【摘 要】
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目的：建立MuSK实验性自身免疫性重症肌无力主动及被动模型(EAMG and P-EAMG)，并探讨B细胞趋化因子(CXCL13)与重症肌无力的相关性。 方法：①以小鼠MuSK基因编码序列为模板合成
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目的：建立MuSK实验性自身免疫性重症肌无力主动及被动模型(EAMG and P-EAMG)，并探讨B细胞趋化因子(CXCL13)与重症肌无力的相关性。 方法：①以小鼠MuSK基因编码序列为模板合成小鼠MuSK抗原。以Lewis大鼠为实验动物，采取主动免疫方法将小鼠MuSK抗原与弗氏完全佐剂混合制成抗原乳剂，免疫注射部位为大鼠尾根部皮下，抗原剂量为200μg，对照组大鼠仅免疫弗氏完全佐剂。免疫后隔日记录2组的临床评分，评估实验动物发病情况;终止实验时处死动物，荧光显微镜观察腓肠肌神经肌肉接头处情况。②将EAMG模型（Lewis大鼠）外周血中淋巴细胞注射入裸鼠腹腔，建立MuSK抗体阳性重症肌无力实验性自身免疫性P-EAMG模型，免疫后隔日记录2组的临床评分，评估实验动物发病情况，采用ELISA法检测实验小鼠血清中MuSK抗体滴度。③采用ELISA方法，对比MG患者与正常人血清中CXCL13的水平。 结果：①主动免疫模型:实验组发病大鼠百分率为88.9％，实验组大鼠运动终板的数量显著低于对照组大鼠。②被动免疫模型:实验组发病大鼠百分率为60％，采用ELISA法可在实验组小鼠血清中检测到MuSK-Ab。③CXCL13在重症肌无力发病过程中起作用。 结论：成功建立了MuSK特异性EAMG及P-EAMG模型。此两种模型有助于揭示人类MuSK抗体阳性重症肌无力(anti-MuSK myasthenia，AMM)的发病机制，并可为临床治疗提供实验学依据。重症肌无力患者血清CXCL13水平升高，其可能成为重症肌无力治疗的一个新靶点。
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