【摘 要】
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本实验拟通过观察大鼠脑出血后动物偏瘫症状积分；血肿大小变化；血肿周围神经元线粒体细胞色素C释放规律和胞浆Caspase-3的活化情况；探讨脑出血后神经元的损伤机制及平肝熄风
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本实验拟通过观察大鼠脑出血后动物偏瘫症状积分；血肿大小变化；血肿周围神经元线粒体细胞色素C释放规律和胞浆Caspase-3的活化情况；探讨脑出血后神经元的损伤机制及平肝熄风汤的脑保护作用机理。
本研究结果表明，脑出血后血肿周围神经元出现Cyt-c从线粒体释放和Caspase-3的活化，提示脑出血后神经元的凋亡是神经元损伤的机制之一；平肝熄风汤能抑制Cyt-c的释放、下调活化Caspase-3的表达从而减少神经元的凋亡；平肝熄风汤对脑出血后线粒体凋亡通路的抑制对损伤的神经元起保护作用、可能是其临床疗效机制之一。
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为更加深入地探讨氧化应激及线粒体参与脑损伤机制，本实验通过测定电针(EA)对组织抗氧化酶即超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性，