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目的：研究补骨脂乙素（Isobavachalcone，IBC)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞生长抑制及转移的影响，为进一步研究补骨脂乙素的抗肿瘤机制提供参考。 方法： MTT法测定补骨脂乙素对B16F10细胞生长的抑制效应；倒置显微镜观察补骨脂乙素对B16F10细胞形态的影响；流式细胞仪检测补骨脂乙素对B16F10细胞周期分布的影响；划痕实验测定补骨脂乙素对B16F10细胞体外迁移的影响；流式细胞术Annexin V/PI双染法检测补骨脂乙素对B16F10细胞凋亡水平的影响；Hoechst33258染色法观察补骨脂乙素诱导B16F10细胞凋亡形态的变化；荧光染料DCFH-DA染色检测补骨脂乙素对B16F10细胞内活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）水平的影响，荧光染料JC-1染色法检测补骨脂乙素对B16F10细胞线粒体膜电位的影响；QPCR检测补骨脂乙素对B16F10细胞Bcl-2、Bax、caspase-3基因表达的影响。 结果：（1）经不同浓度(20、40、60、80μmol/L)补骨脂乙素分别处理24 h和48 h， B16F10细胞增殖活力降低，当补骨脂乙素浓度增加到40μmol/L以上时(40、60、80μmol/L)细胞增殖率明显低于对照组，呈浓度及时间依赖性变化。24 h和48 h的IC50分别为（61.52±1.30）μmol/L和（50.79±1.02）μmol/L。 （2）不同浓度的补骨脂乙素处理B16F10细胞24 h，对照组细胞贴壁状态良好，排列规则紧密；而给药组部分细胞由梭形变圆、皱缩，伪足消失，并出现脱落死亡细胞，随着药物浓度的增加，上述形态改变更加明显。 （3）40、60μmol/L补骨脂乙素处理B16F10细胞24 h后，G0/G1期细胞显著增加， S期细胞显著减少，G2/M期细胞比例变化不明显，表明补骨脂乙素阻滞B16F10细胞周期于G0/G1期；80μmol/L补骨脂乙素处理B16F10细胞24 h，细胞周期各时相无显著变化。 （4）10、20、40μmol/L补骨脂乙素处理B16F10细胞24 h后，与对照组相比，细胞迁移受到抑制，药物浓度越高抑制越明显。 （5）40、60、80μmol/L补骨脂乙素处理B16F10细胞24 h后，Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率分别为（23.63±4.018)％、(33.70±6.89)%和(75.47±2.30)%。Hoechst染色发现，凋亡细胞染色质凝集呈亮蓝色，核固缩成半月形，呈现出细胞凋亡核形态。（6）不同浓度补骨脂乙素处理B16F10细胞24 h后，20、40、60μmol/L处理组B16F10细胞Bax、Bcl-2基因表达量同时升高；药物浓度为80μmol/L时，Bax、Bcl-2基因表达量下降，但仍然比对照组高。另外，Bcl-2/Bax比率也呈现出先升高后降低的趋势。与对照组相比，给药组细胞caspase-3基因表达量均显著上升，但各浓度之间无显著性差异。 （7）不同浓度的补骨脂乙素处理B16F10细胞2 h后，细胞线粒体膜电位与对照组相比显著降低，与药物浓度正相关；3μmol/L CsA预处理细胞2 h，未能逆转线粒体膜电位的下降；细胞内ROS水平较对照组升高，但与药物浓度负相关。 结论：以上研究结果说明，补骨脂乙素具有抑制B16F10肿瘤细胞生长和转移的作用，是一种有潜力的抗肿瘤药物。