高致病性禽流感患鸡病理组织学及血流动力学研究

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本研究利用禽流感病毒株人工感染试验鸡,动态观察了接毒鸡不同感染时间临床症状、病理变化以及血流动力学的改变。45日龄蛋鸡,人工感染A/Chicken/Hebei China/2002(H5N1),于接毒后20h,40h,60h和72h分别观察鸡的发病情况、病理剖检及病理组织学变化;采用直接导管法测定股动脉压(FAP)的动态变化,右心导管法测定肺动脉压(PAP)和右心室内压(RVP)的动态变化。研究结果如下: 1.通过人工感染鸡的试验表明,该病毒对鸡具有高致病力,引起接毒鸡100%发病,94%死亡。感染后18h出现临床症状,20h开始死亡,60~70h之间达到死亡高峰。病理组织学观察表明:病毒引起心冠脂肪严重出血,心肌纤维肿胀,并有坏死灶;肺脏充血、水肿表现明显;而且肾、肝、胰、脾、胸腺等均发生充血、出血、变性以及坏死等病变。 2.感染病毒20h后,mFAP、FASP和FADP都显著降低,可见机体体循环发生了明显的改变,感染鸡呈低排血状态。推测由于本型AIV侵袭心肌,致使心功能受到损害,同时,病毒作用血管内皮细胞,使机体出现广泛性出血,并导致微循环功能障碍,从而导致这一结果。 3.对PAP动态观察,接毒鸡PASP和PADP均有升高的趋势。感染72h,PASP升高到3.03±0.51kpa,显著地高于对照组(p<0.05)。在感染后72h内,感染组PADP和对照组之间无显著差异性。本试验结果,证实了试验毒株不仅影响体循环,同时也影响机体的肺循环。肺动脉压升高这一结果可能与病毒引起肺部的病理变化有关。 4.感染鸡RVSP、RVDP均高于对照组:感染60h后,RVSP差异性显著;感染20h后,RVDP差异性显著。推测由于PAP的增大,导致右心负荷增加,不仅对其收缩功能有损害作用,而舒张功能也受到一定程度的损害。另一方面,病毒引起心肌缺氧缺血,也可能是造成患鸡右心室收缩功能障碍的原因之一。
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