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细胞凋亡是发育中的一个重要环节。其中凋亡细胞的清除能防止凋亡细胞中的有害物质外泄而伤害正常细胞，凋亡细胞清除缺陷会导致炎症和免疫紊乱。在线虫中，CED-1/6/7和CED-2/5/10/12组成两条既平行又有部分功能重叠的信号通路来介导凋亡细胞的吞噬，PSR-1可以作为PS的受体，介导CED-2/5/10/12信号通路对凋亡细胞进行吞噬。然而psr-1(tm469)缺失突变体要比ced-2，ced-5，ced-10和ced-12突变体所表现出的凋亡细胞清除缺陷要轻微，表明PSR-1可能不是该条通路上的唯一受体。当凋亡细胞被吞入后，最终在吞噬体中被降解。
以线虫为模式生物，本文在psr-1突变体的基础上进行遗传筛选以获得能够增强psr-1变体表型的突变，从而得到能够与psr-1功能并行的新的参与凋亡细胞清除的基因。通过筛选获得了一个隐性且温度敏感型突变qx20。在qx20突变体的胚胎中的凋亡细胞数目在各个阶段明显高于野生型的中的凋亡细胞数目，并且qx20中凋亡细胞的持续时间也显著延长，表明突变体中凋亡细胞数目增多可能是因为凋亡细胞清除异常，而不是细胞凋亡事件的增加。同时，qx20中大部分凋亡细胞可以被吞噬体标记蛋白，如RAB-5和2xFYVE标记，表明qx20可能影响了凋亡细胞的降解。本文将qx20所影响基因tbc-2克隆，tbc-2编码一个具有TBC结构RAB蛋白的GAP。TBC-2具有3个功能域：PH，SMC和TBC。根据结构缺失分析，表明这三个功能域对于TBC-2发挥凋亡细胞清除功能都是不可或缺的。其中SMC功能域负责将TBC-2定位在吞噬体上。TBC-2的GAP活性的破坏会造成TBC-2彻底失去凋亡细胞清除功能，表明TBC-2的GAP活性对于凋亡细胞降解是必须的。
TBC-2通过发挥GAP活性来下调RAB蛋白的活性，如果GAP活性缺失，可能就会造成RAB蛋白的持久激活，而这种持久激活会影响到凋亡细胞的降解。基于这一假设，本文以两种方法来寻找受TBC-2调控的RAB蛋白：通过rab的RNAi来缓解tbc-2突变体的表型以及利用过表达持久激活RAB蛋白观察是否能造成类似于tbc-2突变体的表型。本文发现rab-5 RNAi可以缓解tbc-2突变体中凋亡细胞降解的缺陷，同时过表达持久激活的RAB-5也会造成类似于tbc-2突变体中凋亡细胞降解的缺陷，表明在凋亡细胞降解的过程中，TBC-2负调控RAB-5。
本文在tbc-2突变体中追踪了RAB-5在吞噬体上的动态分布，发现在突变体中RAB-5从吞噬体上的释放被延迟了，同时发现吞噬体对RAB-7的募集，吞噬体与溶酶体的融合，以及吞噬体的酸化都受到了影响，表明TBC-2在吞噬体上可以下调RAB-5的活性，促使RAB-5从吞噬体上释放，进而促进吞噬体进一步成熟。同时，本文发现TBC-2在内吞过程中也发挥作用。