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目的：缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的常见病和多发病，已成为国家、社会和家庭的沉重负担，对缺血性脑损伤防治的研究具有重要的现实意义。文献报道左旋肉碱(LC)具有显著的神经保护作用，可用于缺血性脑损伤和神经退行性疾病的治疗，但确切作用机制尚不清楚。本文研究目的在于观察LC对大鼠缺血性脑损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。
方法：
1.观察LC对局灶性大鼠脑缺血的保护作用：采用改良的线栓大鼠大脑中动脉的方法制作大鼠缺血模型，计算脑梗死体积百分比，观察LC对此模型的脑缺血保护作用。
2.MTT法检测LC预作用24 h后对低糖低氧损伤PC12细胞活力的改变：PC12细胞培养于含RPMI1640完全培养基的培养瓶，置于37℃，5％CO2，95％空气饱和湿度的CO2培养箱内培养。在离体培养的PC12细胞用连二亚硫酸钠合并低糖培养基建立体外细胞低糖低氧损伤模型。96孔板中的各组细胞每孔加入MTT(5 mg/mL)100μL，37℃孵育4 h，每孔各加DMSO200μL，然后在酶标仪上于570 nm波长处测吸光度(OD值)。
3.采用SYTOX染色观察细胞的凋亡：低糖低氧损伤的P12细胞凋亡细胞百分比用凋亡细胞数占总细胞数比值求得。
4.用酶化学法测定LC预作用24 h后低糖低氧诱导的PC12细胞丙二醛(MDA)的变化：观察LC对低糖低氧损伤的P12细胞的保护作用。
5.测定LC预作用24 h后低糖低氧诱导的PC12细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变：研究LC对低糖低氧损伤的P12细胞的保护作用。
结果：
1.LC能明显降低局灶性脑缺血大鼠的脑梗死体积百分比。
脑组织切片染色结果表明，大鼠大脑中动脉缺血模型后6 h，模型组的大鼠患侧半球大脑中动脉供血区软化、苍白。LC组的患侧半球软化、苍白区缩小。线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型组脑组织脑梗死体积百分比明显高于假手术组(O)，LC组脑梗死体积百分比为16.47％±4.12％，与模型组23.53％±2.56％比较，差异有明显统计学意义(P<0.01，n=6)，表明LC能明显降低缺血大鼠的脑梗死体积百分比。
2.LC对低糖低氧所致的PC12细胞损伤具有保护作用。
与正常细胞相比，连二亚硫酸钠合并低糖培养基诱导PC12细胞24 h后损伤组细胞活力下降。损伤细胞对MTT的摄取能力明显降低，即在570nm处的光密度显著降低。经100～600μM LC预作用24 h后细胞的活力增加，连二亚硫酸钠造成低糖低氧损伤模型的细胞MTT光密度值不同程度提高。
3.LC抑制低糖低氧所致的细胞凋亡。
SYTOX染色结果表明模型组凋亡细胞数明显多于正常组，模型组凋亡细胞所占正常细胞的百分率为19.50％±3.34％，与正常组1.21％±0.73％相比，具有明显统计学意义(P<0.01，n=4)。200μM(LC200)和400μM(LC400)的LC预作用24h后能分别明显减少凋亡细胞百分率至2.44％±0.93％和2.39％±1.27％(P<0.01，n=4)。
4.LC降低低糖低氧损伤PC12细胞的MDA含量。
低糖低氧损伤的：PC12细胞匀浆MDA活性为1.04±0.20 nmol/mgprotein，与对照组0.49±0.10 nmol/mg protein相比明显升高(P<0.05，n=6)。200μM的LC可明显降低细胞匀浆中升高的MDA含量(0.20±0.04nmol/mg protein)，与模型组相比具有明显统计学意义(P<0.01，n=6)。
5.LC增强低糖低氧损伤PC12细胞的SOD活性。
PC12低糖低氧损伤细胞SOD活性为7.17±1.14 U/mg protein，与对照组10.13±0.03 U/mg protein相比明显下降(P<0.05，n=6)。200μM的LC可明显升高低糖低氧损伤PC12细胞的SOD活性(20.00±2.78U/mgprotein)，与模型组相比具有明显统计学意义(P<0.01，n=6)。表明LC可增强低糖低氧损伤PC12细胞的SOD活性。
结论：LC能明显减轻大鼠大脑中动脉缺血模型脑损伤，对低糖低氧所致的PC12细胞损伤也具有保护作用，其机制可能与增强SOD活性、降低MDA等过氧化物水平有关。