【摘 要】
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为探讨康赛宁作为一种免疫调节剂对1型糖尿病预防和治疗的可能性，以链脲霉素小剂量多次腹腔注射诱导的雄性昆明鼠为动物模型进行了如下研究：实验1，将18-20g雄性昆明鼠分成两组，以
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为探讨康赛宁作为一种免疫调节剂对1型糖尿病预防和治疗的可能性，以链脲霉素小剂量多次腹腔注射诱导的雄性昆明鼠为动物模型进行了如下研究：实验1，将18-20g雄性昆明鼠分成两组，以康赛宁0.1mg/只，1次/周，皮下注射为实验组；生理盐水0.2ml/只，1次/周，皮下注射作为对照组，连续4周，4周后以40mg/Kg剂量STZ连续5天腹腔注射。每3天测血糖一次，于STZ最后一次注射后2周处死小鼠，分离脾脏淋巴细胞，一步法提取mRNA，采用β-actin为内参照物的半定量PCR检测IFN-γ，IL-10mRNA含量；取胰腺组织作HE染色观察胰岛炎，进行胰岛炎评分；用抗鼠bcl-2，bax多克隆抗体作免疫组化染色，观察胰岛β细胞凋亡抑制基因，和凋亡促进基因的表达。血糖动态检测显示康赛宁组在链脲霉素诱导之后出现的两个血糖峰值均高于盐水对照组，其中第二个峰值有显著性差异(P＜0.05)；脾脏IFN-γmRNA含量康赛宁组明显高于对照组(P＜0.01)IL-10mRNA含量与对照组无显著性差异(P＞0.05)；胰岛炎积分康赛宁组明显高于对照组(P＜0.01)；康赛宁组和盐水对照组均有部分胰岛有bcl-2,bax基因的表达，且bax基因高表达，bcl-2基因低表达，其中康赛宁组bax的表达高于对照组。实验2，将链脲霉素诱导成模后小鼠分成两组，一组以康赛宁0.1mg/只的剂量，1次/周，皮下注射；另一组以生理盐水0.2ml/只，1次/周皮下注射作为对照组，每周测血糖一次，4周之后将小鼠处死，做与实验一相同的检测。血糖动态检测显示康赛宁组和对照组血糖均呈上升趋势，但康赛宁组血糖值上升较慢且4周之后血糖值明显低于对照组(P＜0.05)；脾脏IFN-γmRNA含量康赛宁组明显低于对照组(P＜0.01)IL-10mRNA含量明显高于对照组(P＜0.05)；胰岛炎积分康赛宁组明显低于对照组(P＜0.01)。康赛宁组和盐水对照组均有部分胰岛有bcl-2，bax基因的表达，但表达水平康赛宁组和对照组无明显差异。实验3，将链脲霉素诱导成模小鼠分成三组，分别以KSR0.05mg/只，1次/周；以KSR0.1mg/只，1次/3天；生理盐水0.2ml/只，1次/周，皮下注射连续治疗8周，每周检测血糖一次。于8周后将小鼠拉颈处死，分离小鼠脾脏淋巴细胞作为效应细胞，以小鼠胰岛瘤细胞(NIT细胞)作为靶细胞，用乳酸脱氢酶法检测小鼠脾脏淋巴细胞毒活性。血糖动态检测显示康赛宁0.05mg/只，1次/周组小鼠血糖值持续低于对照组，而康赛宁0.1mg/只，1次/3天组小鼠血糖值呈现不规则波动并在治疗后期高于对照组，至第8周对照组小鼠死亡3只，死亡率37.5％(3/8)，康赛宁0.1mg/只，1次/3天组小鼠死亡1只，死亡率10％(1/10)，康赛宁0.05mg/只，1次/周组无小鼠死亡。淋巴细胞毒活性盐水对照组最高，康赛宁0.1mg/只，1次/3天组次之，康赛宁0.05mg/只，1次/周组最低。
以上实验结果表明：康赛宁在链脲霉素诱导小鼠自身免疫应答的不同时期介入可产生不同的免疫学效应，当康赛宁在链脲霉素诱导之前介入可产生类似于佐剂的协同作用，通过提高小鼠Th1细胞因子水平，增强链脲霉素诱导的自身免疫应答，导致了小鼠胰岛更严重的免疫损伤。而当康赛宁在小鼠已出现较严重的自身免疫应答之后(成模之后)介入则可通过调节小鼠Th1/Th2细胞因子的平衡并抑制自身反应性淋巴细胞的细胞毒活性在一定程度上减缓自身免疫应答对胰岛β细胞的破坏。同时这种治疗可能存在一定的量效关系。
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