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母源向合子转变是早期胚胎发育的关键事件，包括母源RNA降解和合子基因组启动两个互相关联的过程。已知的母源RNA降解模式分为两类:母源因子控制的RNA降解和合子基因组转录产物介导的降解过程。目前有关母源RNA降解的分子调控机制很不清楚。本实验室最近发现小鼠卵母细胞中BTG4调控的母源mRNA降解是早期胚胎发育必须的。小鼠BTG4母源缺失引起的发育阻滞（1-2细胞期）与合子基因组激活时期重叠。为了分拆母源RNA降解和合子基因组启动这两个过程，本研究选择了相较小鼠具有更长母源向合子转变时间的斑马鱼作为模式动物，对BTG4的功能机制进行深入研究。 通过与氨基酸序列比对确认，Btg4在斑马鱼中也存在核心序列保守的同源物。实时荧光定量RT-PCR技术以及原位杂交技术测定结果表明，btg4 mRNA在斑马鱼卵巢中特异性高表达。且在从受精卵到胚胎Dome期的发育过程中，btg4mRNA含量急剧下降，表现出明显的母源降解模式。极高的表达量与清除方式预示了其在早期胚胎发育中潜在的重要性。为了分析斑马鱼中Btg4的功能，本研究利用CRISPR/Cas9系统与胚胎显微注射技术，制备了btg4基因发生移码突变的斑马鱼。基因突变的斑马鱼基本能够正常发育到成年，但是雌性不育。进一步分析发现部分Btg4母源缺失的斑马鱼胚胎有些在受精后无法进行正常的细胞分裂，其余可以分裂，但不能正常发育，所有Btg4母源缺失胚胎均在数小时后碎裂死亡。 为了进一步分析Btg4在斑马鱼胚胎中的作用机制，本研究还检测了斑马鱼中Ccr4-Not复合体酶活性组分的基因cnot6a、cnot6b、cnot6l、cnot7和cnot8。结果发现这些基因的mRNA在斑马鱼组织与胚胎中均存在，且除cnot6l外均在卵母细胞中特异性高表达。cnot7 mRNA在斑马鱼早期胚胎发育过程中同样表现出含量急剧下降的母源降解模式，cnot6a mRNA与cnot6b mRNA则表现出类似但较为缓和的降解趋势，而cnot8 mRNA则未表现出明显的母源降解模式。利用293FT细胞系体外过表达标签融合蛋白并利用免疫共沉淀技术发现斑马鱼中Btg4与Cnot7及Cnot8间存在相互作用。 以上结果表明Btg4及Ccr4-Not复合体组分在斑马鱼中保守存在，证明了在斑马鱼中Btg4的重要功能。该研究为Btg4介导的Ccr4-Not复合体调控脊椎动物母源RNA降解的分子机制解析提供了依据与条件。