【摘 要】
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P53基因是一种最重要的肿瘤抑制因子。 作为转录因子，在与其上、下游相互关联的基因组成的复杂调控网络中起着枢纽的作用。如当细胞受到刺激时，P53可以调控下游基因的表达，完
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P53基因是一种最重要的肿瘤抑制因子。
作为转录因子，在与其上、下游相互关联的基因组成的复杂调控网络中起着枢纽的作用。如当细胞受到刺激时，P53可以调控下游基因的表达，完成细胞周期停止、保持基因组完整性、细胞程序化死亡、抑制肿瘤血管生成等一系列非常重要的生理过程。
因此，对P53调控网络的动力学机制的研究具有十分重要的生物学意义。
在现有实验和理论研究的基础上，本文深入研究了单细胞情况下P53调控网络的动力学行为，主要的研究工作如下：
考虑到DNA损伤修复模块、ATM（Ataxia Telangiectasia Mutated）模块和P53-MDM2振荡模块的相互作用，本文提出了一个由DNA损伤信号触发P53振荡的数学模型。研究了DNA损伤信号和P53诱导MDM2（Mouse Double Minute Two）蛋白表达的延迟时间对P53振荡网络行为的影响。
ATM-P（磷酸化的ATM）在从“0（关）"到“1（开）”的过程中，DNA损伤存在一个阈值，而且ATM-P对DNA损伤非常的敏感；
P53-P（磷酸化的P53）作为ATM-P的函数显示出一个分叉图表示只要控制好ATM模块就可以很好的控制P53-MDM2核心模块的振荡行为；
在P53-MDM2处在振荡态时，发现：P53-P振荡的脉冲数随着初始的DNA损伤信号的增大而增多；
而对于不同的初始DNA损伤信号，P53-P振荡的周期和振幅固定不变；
P53-P振荡的周期数随着P53诱导MDM2蛋白表达的延迟时间的增大而减少。
本文的理论结果和已有的实验数据相一致。
模拟还发现：P53-MDM2负反馈和P53诱导MDM2蛋白表达的延迟时间共同导致了P53网络的振荡行为。
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