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目的:观察健脾活血汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经的神经传导速度及其组织形态学的影响;观察实验性糖尿病大鼠血NO、NOS、Na<+>-K<+>-ATP酶活性、红细胞变形指数的变化,探讨这些变化与糖尿病周围神经病变形成的关系;观察健脾活血汤对这些指标的影响以初步探讨健脾活血汤的作用机理.方法:取Wister大鼠60只采用链脲佐菌素诱导退发性糖尿病大鼠神经病变模型方法,将造模成功大鼠按体重、血糖水平随机分成6组,每组约10只,从造模成功后第二天起按括号后剂量灌胃,每日一次,连续8周:中药大剂量组(20g/Kg·d);中药中剂量组(10g/Kg·d);中药小剂量组(3g/Kg·d);甲钴胺对照组(175u/kg·d);达美康联合甲钴胺对照组(25mg/kg+175u/kg)·d;模型对照组,按体重灌服等剂量的CMC-Na液;另取10只正常大鼠作为正常对照组,每天按体重灌胃等剂量的CMC-Na液.8周后实验结束,观察痛阈变化及电镜下坐骨神经的结构改变、检测坐骨神经传导速度;测完上述指标后股动脉采血检测空腹血糖、血NO、NOS、Na<+>-K<+>-ATP、Ca<+>-ATP酶活性、红细胞变形指数的变化.结论:(1)链脲佐菌素诱导迟发性Wister糖尿病大鼠痛阈降低;坐骨神经神经传导速度明显减慢.而经过健脾活血汤的早期干预性治疗,则有明显改善,还可有效预防外周神经结构异常性改变(2)健脾活血汤对神经保护作用的可能机制:有效增加红细胞膜Na<+>-K<+>-ATP酶、Ca-ATP酶活性,进而改善能量代谢、调节膜内外平衡,提高红细胞的变形能力,这种有效维持红细胞的异质性使微循环得到改善,各组织得到有效血液灌注,改善神经组织的缺血缺氧状态.