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目的：探讨低氧时淋巴细胞[Ca2+]i变化与淋巴细胞增殖活化的关系以及MφNF-κB信号转导通路的激活和对前炎症因子TNF-α和IL-6的调控作用。以了解低氧对免疫细胞功能的影响及机制，阐明低氧性炎症反应的机理。方法：建立淋巴细胞和Mφ低氧培养模型；ELISA法检测培养液中IL-2、TNF-α和IL-6的分泌水平；MTT法测定淋巴细胞转化率；RT-PCR法观察TNF-α、IL-6和p65转录水平；荧光分光光度法测定淋巴细胞[Ca2+]i变化和Mφ内ROS水平；Western blotting法检测Mφ胞浆内IκBα的磷酸化水平和细胞核内NF-κB的激活量。结果：①急性低氧后淋巴细胞[Ca2+]i下降，同时IgG、IL-2分泌量和淋巴细胞增殖率也明显下降；低氧预处理后再进行急性低氧，发现上述指标都恢复到与对照组相近的水平。②低氧后Mφ前炎症因子TNF-α和IL-6分泌和转录水平增加，同时IκBα酪氨酸磷酸化水平、细胞核内NF-κB激活量以及NF-κB P65转录水平增高。③抗氧化剂NAC可使IκBα酪氨酸磷酸化水平下降，酪氨酸蛋白激酶抑制剂genistein可使核内NF-κB的激活量下降。结论：①急性低氧时淋巴细胞免疫功能下降，低氧预处理可改善淋巴细胞免疫功能，这其中Ca2+发挥了重要作用。②低氧时Mφ内ROS增加，激活酪氨酸蛋白激酶，使IκBα磷酸化、NF-κB活化，从而促进前炎症因子TNF-α和IL-6分泌增加，这可能与低氧时炎症性疾病的发生有关。