论文部分内容阅读
cAMP和蛋白激酶A(PKA)已经广泛地被认为在诱导脂肪细胞分化过程中起着重要的作用，我们对此进行了更具体的研究。我们的结果表明：cAMP水平的强烈增加抑制了MDI诱导的3T3-L1前脂肪细胞的分化；刺激PKA的活性抑制脂肪细胞的分化，抑制PKA的活性明显地加速3T3-L1前脂肪细胞的分化。在3T3-L1前脂肪细胞的分化过程中，PKA调节亚基(PKA R)的表达水平明显提高，并伴随着PKA活性的相应下降。另一方面，表皮生长因子(EGF)刺激了PKA活性并且阻碍3T3-L1前脂肪细胞的分化。抑制PKA活性又能消除EGF对3T3-L1前脂肪细胞分化的阻碍作用。进一步的研究表明，刺激PKA的活性能诱导胰岛素受体底物-1(IRS-1)的丝氨酸/苏氨酸(Ser/thr)磷酸化，而抑制它的酪氨酸(tyr)磷酸化，并促进PKA与IRS-1的结合。总之，我们的研究表明，PKA在抑制脂肪细胞分化的效应中起着关键的作用。cAMP在高浓度通过活化PKA而抑制脂肪细胞的分化。本研究有助于更好地认识脂肪细胞分化的机制和相关的生理和病理过程。