【摘 要】
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为了进一步探讨细胞粘附分子(CAMs)和细胞外基质(ECM)分子对于突触可塑性的影响,该研究借助了不同的基因敲除模型,结合了行为学观察和细胞培养基质排斥实验,采用海马CA1区长
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为了进一步探讨细胞粘附分子(CAMs)和细胞外基质(ECM)分子对于突触可塑性的影响,该研究借助了不同的基因敲除模型,结合了行为学观察和细胞培养基质排斥实验,采用海马CA1区长时程增强(LTP)模型对神经细胞粘附分子(NCAM)、神经细胞认知分子L1(L1)和tenascin-C(TN-C)不同片段对突触可塑性的作用进行了系统的分析.实验结论如下:1.该实验建立了有效可靠的鉴定不同分子对LTP影响的记录装置.2.该研究充分肯定了PSA-NCAM是NCAM的活性形式,在LTP形成过程中NCAM充当了PSA的载体,NCAM表面的糖基化修饰PSA对于LTP的形成至关重要,发现了PSA对于NCAM敲除动物的拯救作用.3.进一步肯定了在神经系统发育过程中起重要作用的L1认知分子不是LTP形成的必要分子.4.发现了TN-C分子的FN6-8片段是TN-C介导LTP调控的关键之一.
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