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目的：本实验研究缺血后适应对心肌细胞的保护作用是通过抑制钙敏感受体诱导的肌浆网过度应激。
方法：Wistar大鼠被随机分成6组：正常对照组(control，C)，缺血-再灌注组(Ischemia-reperfusion，I/R)，缺血后适应组(Post-conditioning，PC)，缺血-再灌注-激动剂组(I/R+Amiloride+Verapamil+GdCl3)，缺血后适应-激动剂组(PC+Amiloride+Verapamil+GdCl3)，缺血后适应-抑制剂组(PC+Amiloride+Verapamil+GdCl3+NPS-2390)。制备心肌缺血后适应模型的制作，即气管切开，开胸，结扎LAD30min后，在再灌注之前立刻给予10s再灌注-10s缺血3个循环的后适应处理(共1分钟)，且在手术过程中给予不同的药物处理，观测记录心电图改变。HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化，电镜观察超微结构改变，以及TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。各组进行乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化的测定，Westernblot检测心肌组织CaR、内质网应激蛋白ATF6、内质网应激相关的凋亡蛋白caspase-12、P-JNK/JNK的蛋白表达水平，激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)和肌浆网内钙([Ca2+]SR)的变化。
结果：PC和PC+GdCl3+NPS-2390组同IR和PC+GdCl3组相比较心脏功能有明显改，但LDH活力和MDA含量明显低于IR和PC+GdCl3组。同时在PC和PC+GdCl3+NPS-2390组CaR的蛋白表达水平较IR和PC+GdCl3组降低，且细胞内[ca2+]i、TUNEL染色细胞凋亡结果和HE染色大鼠心肌细胞损伤程度都低于IR和PC+GdCl3。与PC组相比，内质网应激蛋白ATF6，内质网过度应激相关的凋亡蛋白caspase-12，P-JNK/JNK的表达明显高于IR组。
结论：缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制是通过抑制钙敏感受体诱导的肌浆网过度应激。