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背景：非小细胞肺癌在全球范围内都有较高的发病率和致死率，研究其发病机制对寻找有效的治疗策略具有十分重要的意义。已有研究表明，microRNA在非小细胞肺癌的发生发展过程中发挥重要作用，它们可以作为非小细胞肺癌早期诊断和预后判断的分子标志物，也可能成为非小细胞肺癌治疗的靶标。 目的：探究miR-520e在非小细胞肺癌发生发展中的作用以及其发挥作用的分子机制。 方法：首先通过qRT-PCR检测非小细胞肺癌患者的临床样本以及非小细胞肺癌细胞系中miR-520e的表达，明确在非小细胞肺癌发生发展的过程中是否会引起miR-520e表达的差异；然后在A549细胞中过表达miR-520e mimics和anti-miR-520e mimics，通过MTT实验和Transwell实验来探究miR-520e对肿瘤细胞生长、迁移和侵袭的作用。进一步，通过生物信息学分析找到miR-520e可能的作用靶标，ZBTB7A。将预测的ZBTB7A mRNA3’UTR上与miR-520e结合的位点进行突变，探究 ZBTB7A是否是 miR-520e的直接靶标。同时，在 A549细胞中过表达 miR-520e mimics和anti-miR-520e mimics，通过qRT-PCR和western blot分别检测ZBTB7A mRNA和蛋白的表达情况。进一步通过在A549细胞中转染ZBTB7A质粒以及靶向ZBTB7A mRNA的siRNA，探究 ZBTB7A对肿瘤细胞生长、迁移和侵袭的作用，以及在 A549细胞中同时过表达 miR-520e mimics和ZBTB7A，检测A549细胞增殖、迁移和侵袭的情况。通过经典Wnt信号通路的激动剂和抑制剂刺激转染了miR-520e mimics或/和ZBTB7A的A549细胞，利用luciferase reporter实验检测Wnt信号通路的激活情况，证明miR-520e/ ZBTB7A是否是通过经典Wnt信号通路来抑制肿瘤细胞的生长的。 结果：根据qRT-PCR结果显示，无论是在临床样本还是非小细胞肺癌细胞系中，与正常组织或细胞相比，miR-520e的表达都是降低的，同时过表达miR-520e mimics可以抑制A549细胞的生长、迁移和侵袭，而过表达anti-miR-520e mimics则可以促进A549细胞的生长、迁移和侵袭。根据生物信息学分析，miR-520e可以结合到ZBTB7A mRNA的3’UTR，将ZBTB7A mRNA的3’UTR中与miR-520e结合的核苷酸突变后，miR-520e便不能再与ZBTB7A的mRNA结合，同时过表达miR-520e mimics可以降低ZBTB7A mRNA和蛋白的表达水平，而过表达anti-miR-520e mimics，ZBTB7A的mRNA水平和蛋白水平均会升高。通过对临床样本的分析也发现，miR-520e的表达与ZBTB7A mRNA水平呈负相关。与miR-520e相反，ZBTB7A的mRNA水平在非小细胞肺癌患者的临床样本以及非小细胞肺癌细胞系中都是升高的。过表达ZBTB7A可以促进A549细胞的生长、迁移和侵袭，而利用靶向ZBTB7A mRNA的siRNA处理A549细胞后，A549细胞的生长、迁移和侵袭能力明显减弱。同时过表达miR-520e mimics和ZBTB7A，可以回复miR-520e对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。过表达miR-520e mimics以及利用siRNA降低ZBTB7A的表达后可以抑制Wnt信号通路的活性，而过表达anti-miR-520e mimics可以促进Wnt信号通路的激活。同时过表达miR-520e mimics和ZBTB7A，可以回复miR-520e对Wnt信号通路的抑制作用。Wnt信号通路的激动剂可以回复miR-520e对A549细胞生长的抑制作用，而Wnt信号通路的抑制剂可以回复ZBTB7A对A549细胞生长的促进作用。 结论：miR-520e在非小细胞肺癌组织及细胞系中表达降低，它通过结合到 ZBTB7A mRNA的3’UTR促进ZBTB7A的降解，从而下调Wnt信号通路的活性，抑制非小细胞肺癌细胞的生长、迁移和侵袭。