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纳米技术的快速发展以及纳米材料产量和应用与日俱增，导致纳米材料不可避免的进入环境中，对暴露其中的生物产生毒性作用，甚至对生态系统造成危害。近几十年，虽然很多研究围绕着纳米材料自身的毒性展开了不同层次的毒理探索，在水生生物毒性方面取得了多方面的研究进展，并发现了多种毒性机制，但基于纳米材料与环境污染物共存时存在的相互作用，针对有些复合暴露可能改变单独暴露的毒性效果这一方面的研究较少。本文围绕纳米材料对环境污染物生物毒性影响的问题，采用产量较高的单壁碳纳米管(SWCNT)以及新型污染物全氟辛烷磺酸钾(PFOS)作为污染模拟，以斑马鱼和入神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)为研究对象，对PFOS的生物积累以及各类生化指标展开了研究，旨在阐明SWCNT对PFOS毒性的影响和复合毒性作用模式，为纳米材料和全氟类污染物的风险评估提供实验依据。 首先，用PFOS、SWCNT和PFOS+SWCNT复合暴露斑马鱼，结果表明PFOS能在斑马鱼肝、肠、鳃、脑和皮肤中积累，积累量随时间逐渐上升，并且肝脏中积累量最高。对比PFOS单独暴露和复合暴露发现，SWCNT抑制了PFOS在内脏器官（肝、肠、鳃和脑）中的积累，并且PFOS积累量随SWCNT投加量增加而下降。在暴露溶液中SWCNT的吸附作用降低了溶液中游离PFOS浓度，从而减少了斑马鱼对PFOS的摄取。但随暴露时间的延长，斑马鱼皮肤上PFOS的积累量逐渐随SWCNT投加量增加而上升，因为富集了PFOS的SWCNT逐渐破坏了斑马鱼的表皮结构，并粘附在真皮层，从而促进了PFOS在皮肤上的积累。总之，SWCNT对PFOS的吸附作用影响了PFOS在斑马鱼中的分布积累。 在生物积累实验结果的基础上（即PFOS能在斑马鱼脑中积累且SWCNT复合暴露降低了内脏器官中PFOS的积累量），进一步研究了SWCNT的复合对PFOS影响斑马鱼器官中氧化应激指标(活性氧ROS、超氧化物歧化酶SOD和过氧化氢酶CAT)以及神经毒性指标（乙酰胆碱酯酶AChE活性）的作用。结果表明在斑马鱼的肝脏中，PFOS促进了ROS的产生，复合暴露比PFOS单独暴露对斑马鱼肝脏中ROS的生成作用更强。PFOS促进了肝中SOD的活性，SWCNT复合后弱化了这种作用;肠、鳃和脑中虽然PFOS对SOD没有明显的影响，但复合暴露抑制了肠中SOD的活性，促进了鳃和脑中SOD的活性。PFOS促进了肝、肠、鳃、脑中CAT的活性，这一促进作用在肝中由于SWCNT的添加受到了抑制，在肠、鳃、脑中却得到了增强。SOD和CAT的现象说明SWCNT复合PFOS后可能促进SOD和CAT活性对抗更严重的氧化胁迫，或者毒性过强损害了SOD和CAT活性。ROS、SOD和CAT的结果均推测复合暴露对斑马鱼各器官的氧化胁迫更强。PFOS能抑制肝、肠、鳃中AChE的活性，但在脑中没有显著的作用。SWCNT的复合增强了肝中的抑制作用，并促进了脑中AChE的活性。因此推测复合暴露对斑马鱼各器官中AChE活性存在更严重的刺激作用。通过IBR计算得出复合暴露条件的分值最高，说明复合污染对斑马鱼各器官的整体胁迫作用最强。此外，IBR分值随时间下降，说明斑马鱼具有一定的自我修复能力。 在斑马鱼生化指标研究的基础上（即PFOS具有氧化胁迫作用和神经毒性且SWCNT复合暴露增强了毒性作用），采用神经细胞作为受试对象，研究了SWCNT的复合对PFOS影响SK-N-SH的细胞线粒体活性、细胞膜完整性、ROS和AChE活性指标的作用。MTT检测结果表明不同浓度SWCNT和PFOS均具有抑制细胞线粒体活性的作用，并且抑制作用随暴露浓度上升而增强。复合暴露的抑制率比PFOS单独暴露低，且IC50比PFOS单独暴露高，SWCNT与PFOS复合缓解了细胞线粒体活性的抑制作用。指数相加法计算得出SWCNT和PFOS在MTT毒性机制方面存在拮抗作用。LDH检测与MTT检测具有类似的结果，即复合污染缓解了细胞膜破坏作用，SWCNT和PFOS在LDH毒性机制方面存在拮抗作用。ROS结果表明SWCNT和PFOS均具有刺激细胞产生ROS的作用，并且促进作用具有剂量效应正相关。复合暴露组的ROS水平明显高于同浓度PFOS组，SWCNT的添加促进了PFOS对ROS的生成作用。PFOS在高浓度下对细胞中AChE活性具有抑制作用，但复合暴露对AChE活性没有显著影响，说明SWCNT缓解了PFOS的神经毒性。此外，PFOS单独暴露时ROS与AChE呈显著负相关，而复合暴露时二者没有明显相关性，SWCNT改变了PFOS的毒性作用机制。