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背景多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统慢性疾病，其确切病因不明。目前认为MS是在基因易感性和环境因素共同作用下所致的中枢神经系统自身免疫性疾病。细胞因子是免疫细胞针对微生物及抗原分泌的小分子蛋白，是免疫细胞之间传递信息、发挥效应的重要中间产物，在MS发病中有非常重要的作用。
MS发作(复发)，即突然出现神经系统功能受损症状，常使用甲基强的松龙(MP)短期冲击治疗。MP的治疗效果目前已经得到证明，但我们对其机制了解远远不够。
因此，研究MS患者外周血和脑脊液中细胞因子不仅有助于进一步阐明MS发病机制，也有助于进一步了解MP治疗MS作用机制。
目的测定MS患者急性发作期外周血和脑脊液中TNF-a和INF-γ浓度，并动态观察MP冲击治疗前后这些细胞因子的动态改变，并与MS稳定期及健康个体外周血TNF-a和INF-γ浓度进行比较。将患者残疾程度通过EDSS评分量化，与外周血及脑脊液者两种细胞因子浓度进行相关性分析。
方法该研究为病例对照研究。入选患者为2004-12至2005-12在天坛医院神经内科住院或门诊、符合Poser诊断标准的临床确诊MS患者，共23例。其中急性发作期13列，稳定期10例。对照组为年龄和性别相匹配的健康个体13例。13例急性发作期MS患者均使用MP冲击治疗。急性发作期MS患者治疗前，治疗后7天及14天共采血3次，治疗前和治疗后28天采脑脊液2次。稳定期MS患者及健康个体采血1次。使用液体芯片技术检测外周血及脑脊液中TNF-α和INF-γ浓度。
结果发作期MS患者外周血INF-γ、TNF-a浓度显著高于健康个体和MS稳定期；治疗后7天和14天，外周血和脑脊液浓度TNF-a浓度显著降低；INF-γ浓度治疗前后没有显著性差异；外周血和脑脊液的TNF-a和INF-γ浓度和患者残疾程度没有相关性。
结论1、TNF-a、INF-γ可能参与MS急性发作期的发病过程。2、MP冲击治疗MS可显著抑制外周血和脑脊液中TNF-a浓度，持续至少可达2周。3、MP冲击治疗可抑制外周血INF-γ浓度，但可能抑制时间短，容易出现反弹。4、外周血和脑脊液TNF-a及INF-γ浓度和疾病的严重程度没有相关性，不是对残疾程度进行预测的良好指标。5、MP冲击治疗后出现的外周血和脑脊液TNF-a下降是否和MS出现缓解有关尚需进一步研究。