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Tregs在维持免疫系统稳态平衡的过程中发挥着重要的作用。Tregs是一类可以抑制免疫反应的T细胞，Tregs的抑制调节功能在很多方面发挥着重要作用，其中包括自身免疫病，癌症，急性、慢性感染，炎症，过敏以及组织修复等。iTregs是在体外由Na(i)ve CD4+T细胞经TGF-β，IL-2以及TCR诱导产生的一类具有抑制性功能的Tregs。iTregs可以在体外进行诱导，有正常的抑制功能，且极好的临床应用前景，因此对iTregs的形成与维持中的分子调控机制的研究至关重要。iTregs在形成与维持的过程中受到多种因素的调节。Foxp3属于FOX蛋白家族，是控制Tregs细胞发育和功能的关键转录因子，是鉴别Tregs细胞的特异性的标记。TGF-β，IL-2和TCR在iTregs的产生以及维持中发挥着重要的作用，尤其是TGF-β信号，当TGF-β信号去除以后，Foxp3的表达将会下降，iTregs的比例下降。NP95是一种核蛋白，在DNA的复制过程中将DNA的甲基化和组蛋白的修饰密切联系起来，调控细胞的增殖与分化。虽然NP95有如此重要的作用，但是它在调控Tregs的生成与维持中的功能与分子机制尚未阐明。我们的研究发现TGF-β信号通过调控NP95的降解从而促进iTregs的维持。在TGF-β信号存在的情况下，去泛素化蛋白酶USP7与NP95的相互作用减弱，NP95的泛素化水平升高，NP95经过泛素化蛋白酶体途径降解，从而促进iTregs的维持。该研究揭示了NP95在iTregs维持中的功能及分子机制，从而增进了大家对于iTregs维持过程中的调控机制的认识。