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目的：观察体外高糖环境培养的豚鼠膀胱cajal样间质细胞c-kit基因mRNA及蛋白的表达变化，探讨高糖环境对cajal 样间质细胞及SCF/c-kit信号通路传导的影响，为下一步细胞功能学的逆转及恢复细胞表型等研究提供前期证据。
方法：本实验应用胶原酶酶解法，培养出体外环境中高糖状态下的Cajal样间质细胞，观察高糖环境下豚鼠膀胱Cajal样间质细胞形态学变化，采用RT-PCR方法检测膀胱平滑肌组织不同高糖浓度下Cajal样间质细胞c-kit基因mRNA表达量的变化；采用激光扫描共聚焦显微镜测定c-kit基因Cajal样间质细胞蛋白的表达变化。
结果：RT-PCR电泳结果经半定量分析显示高糖组培养的ICC样细胞C-kit mRNA转录明显较正对照组及无糖组降低（P<0.01），高糖组中15mmol/L组及30 mmol/L组c-kit mRNA转录无明显差异性（P>0.05），60 mmol/L组与15mmol/L及30 mmol/L组比较可见c-kit mRNA转录明显降低；膀胱Cajal样间质细胞c-kit蛋白阳性染色为绿色荧光，经波长为488 nm的激光激发后观察显示15mmol/L、30mmol/L组、60 mmol/L组胞膜蛋白表达较正常对照组减弱，有明显差异性（P=0.00），各高糖组组间蛋白表达无明显差异（P>0.05）。
结论：高糖环境可造成Cajal 样间质细胞c-kit基因mRNA 及蛋白表达水平明显较正常对照组降低，提示其转录和翻译水平异常可导使Cajal 样细胞失去SCF/c-kit信号通路异常，导致Cajal 样间质细胞功能及结构障碍，在分子生物学立场上证明了高糖环境对ICC 样细胞及SCF/C-kit信号传导的影响，从而导致高糖环境下膀胱逼尿肌中SCF/C-kit信号通路异常，ICC样细胞形态、分布及功能缺陷，进而推断其可能是糖尿病膀胱病变形成的机制之一，为DCP 发病机制的研究及寻找新的治疗手段提供理论依据，证明其可能是糖尿病膀胱病变（diabetic cystopathy，DCP）的发病机制之一。