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三氯生(Triclosan，TCS)是一种高效的广谱抗菌剂，被广泛用于各种药品和个人护理卫生用品。因其具有亲水性低，亲脂性强，物理化学性质稳定等特点，在环境中难以降解而成为持久性有机污染物(Persistent organic pollutants，POPs)。它们随着城市污水处理厂的剩余污泥和排水进入环境当中，通过生物积累、生物蓄积、食物链的放大等一系列作用从而使其在环境中的浓度越来越大，从而可能对各种水生生物甚至人体健康和生态系统产生较大危害。 本论文以HepG2(人的肝癌细胞)为细胞模型，使用MTT实验，细胞酶活力检测实验，Annexin V-Pi双染色细胞凋亡实验，线粒体膜电位检测实验，细胞免疫荧光实验和Western Blot等实验研究了TCS的毒性作用，并进一步探讨了TCS的细胞毒性作用分子机制，详细阐述了TCS诱导细胞凋亡的三条信号通路。研究结果表明： (1) TCS能显著抑制HepG2细胞增殖，其抑制趋势呈时间和剂量相关性。实验选取了IC50作为暴露浓度，并选取24 h作为暴露时间。 (2) TCS可能诱导细胞发生了凋亡。 (3)对膜电位，细胞色素C(Cytc)，AIF，Caspase-9和Caspase-3的检测均说明TCS可能通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡的发生。 (4)对Caspase-8/FADD/FAS/TNFR1检测均说明TCS可能通过细胞外膜受体途径诱导HepG2细胞凋亡的发生。 (5)对GRP78/caspase-12检测均说明TCS可能通过内质网途径诱导HepG2细胞凋亡的发生。 这些结果将为评估TCS的海洋生态毒性提供科学详实的数据，起到早期警示作用。