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肿瘤恶性转移是引起癌症相关疾病死亡率的主要原因，是肿瘤细胞从原发肿瘤经细胞基质进入血管，对不同趋化信号反应而定向迁移的结果。微管受调控感应方向信号，并做出反应，这对细胞极性和迁移很重要；目前的模型还无法解释细胞缺乏趋化信号时偏向某一个方向迁移的具体机制，微管极性核心调控机制也不清楚。 我们以人的乳腺肿瘤细胞 MDA-MB-231/IMP1细胞系为实验对象，通过两种不同shRNA编码慢病毒感染方式，使微管驱动蛋白 KIF11(也称 Eg5)被稳定敲减，文中分别用kdKIF11-1，kdKIF11-2表示。蛋白质免疫印迹分析显示KIF11被shRNA成功敲减，分别低表达58﹪和79﹪，但Rac1表达水平并未受到影响；实验细胞系也保持着清晰一致的微管结构。同对照组细胞(慢病毒载体感染)相比，划痕实验中，两组低表达细胞系的移动速度呈现14-45％的增加；相对地，在基质胶包被transwell的侵袭试验中，低表达KIF11细胞侵袭能力下降了70%。为确定细胞侵袭能力下降是否受趋化性影响，我们用胶原代替基质胶，并用表皮生长因子(EGF)作化学诱导物，发现其趋化性迁移能力减少了44%-54%；然而，当 transwell上、下都加入相同浓度 EGF激活细胞移动并且排除趋化性影响时，只有对照组细胞迁移能力下降，这表明低表达KI F11未破坏细胞迁移，却严重破坏其趋化性。 因此我们认为，细胞缺乏有丝分裂驱动蛋白KIF11时，无法对EGF介导的趋化反应做出相应反应。接着，通过MDA-MB-231和小鼠胚胎成纤维母细胞NIH3T3中KIF11免疫共沉淀实验，当加入EGF作用15分钟后，用抗磷酸酪氨酸和EGFR抗体检测到与EGF受体(EGFR)蛋白类似的180kD条带；相对应地，EGFR免疫共沉淀实验也检测到KIF11被沉淀下来，表明两组细胞系中存在 KIF11/EGFR复合物，但并不受 EGF影响。然而在MDA-MB-231细胞系中，KIF11/EGFR免疫荧光染色实验显示加入EGF会使该复合物在内化的EGF受体形成的囊泡结构中，临近细胞前缘极性积累。 总而言之，KIF11调控EGF介导的趋化性迁移的相关研究揭示了一条新的信号通路，也暗示趋化因子受体/KIF11复合物的极性分布会影响微管极性建立。