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植物识别病原菌入侵后会触发多层面的防御反应，其中组蛋白修饰，如乙酰化修饰和甲基化修饰，被报道参与其中。虽然组蛋白甲基转移酶调控植物免疫响应已有少量研究，但机制并不十分清楚，而组蛋白去甲基化酶是否参与其中还尚未知。为了深入研究组蛋白去甲基化酶以及组蛋白修饰在植物免疫中的功能，我们利用反向遗传学的手段筛选具有感病或抗病表型的拟南芥含有JmjC结构域家族的基因敲除突变体，并鉴定了一个对丁香假单胞杆菌感病的JMJ24功能缺失突变体。本课题利用分子生物学、细胞生物学、遗传学、生物化学以及转录组学手段对JMJ24调控植物免疫响应的机制进行了研究。 jmj24功能缺失突变体对丁香假单胞杆菌Pst DC3000、Psm ES4326和Pst DC3000avrRpt2均表现出感病表型。与野生型相比，jmj24对长期处理的flg22敏感性降低，受flg22诱导的MAPK磷酸化水平降低以及Pst DC3000hrcC病原菌诱导基因表达量降低，说明jmj24的PTI途径响应受阻。JMJ24互补转基因植株可以恢复突变体的感病表型，说明JMJ24对植物抗病起着重要作用。但过量表达JMJ24并不能增强植物的抗病性，同时过表达转基因植株中水杨酸介导的抗病信号通路也没有被组成型激活。通过对野生型中转录水平和蛋白水平的检测发现，病原菌信号并不影响JMJ4的转录，但会引起体内JMJ24蛋白的积累，进一步研究发现JMJ24蛋白水平可能受26S蛋白酶体介导的蛋白质降解途径的调控。在全基因组水平上对野生型和jmj24突变体进行转录组学分析，结果显示jmj24与野生型相比有上百个基因受PstDC3000诱导后表达响应程度更弱，这些基因影响植物抗性激素信号途径、过氧化物代谢、细胞壁胼胝质沉积、细胞死亡、蛋白质的磷酸化等过程。以上这些结果说明JMJ24正调控拟南芥抗病信号途径，对植物防御反应的充分激活十分必要。 真核生物中含JmjC结构域的蛋白大多是组蛋白去甲基化酶，其催化活性需要JmjC结构域结合亚铁离子和α酮戊二酸作为辅因子。本课题通过体外和体内组蛋白去甲基化酶活实验分别对JMJ24的生化活性进行了验证，但都未检测到去甲基化酶活性。由于JMJ24的JmjC结构域被报道能够与组蛋白N端相互作用并且JMJ24可以影响转座子区域的H3K9me2修饰，因此不排除JMJ24与其他蛋白质相互作用共同调节组蛋白修饰的可能。 除了JmjC结构域外，JMJ24还有两个RING结构域，分别为RING1和RING2结构域。通过对JMJ24不同结构域缺失的转基因植株的表型分析发现，RING2和JmjC结构域，而非RING1结构域，对JMJ24参与植物防御反应非常重要。最近有研究发现JMJ24的RING1结构域具有泛素E3连接酶活性，但我们的结果发现植物对病原菌的抗性不依赖JMJ24的RING1结构域，暗示JMJ24调控抗病信号途径并不依赖于其泛素E3连接酶功能。 综上所述，本课题研究发现了一个JmjC家族蛋白JMJ24正调控拟南芥抗病信号途径，同时RING2和JmjC结构域对JMJ24调控免疫响应发挥不可或缺的作用。本课题通过对JMJ24的功能分析，揭示了组蛋白修饰在植物免疫应答过程中的关键作用。