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1-(2，6-dimethylphenoxy)-2-(3，4-dimethoxyphenylethylamino)propanehydrochloride(1416)为—新结构的苯烷胺类化合物。药理实验表明1416具有弱钙离子拮抗和α 1受体阻断作用，大鼠静脉灌注IC50为90.8±8.9mg/kg，安全性良好，由于1416具有多药耐药(MDR)逆转剂维拉帕米结构特征，本文通过体外、体内实验对其逆转MDR作用及作用机制进行了研究。
㈠肠渗透模型实验结果表明，1416显著抑制了P-gp底物硫酸长春碱跨膜转运过程，当1416浓度为10μ M时硫酸长春碱的渗透系数比值从3.83降低至1.80，减少了53％。1416主要抑制P-gp介导的底物从浆膜侧到黏膜侧方向上的主动转运。
㈡Caco-2细胞模型实验结果表明，在Caco-2单层细胞膜上，化合物1416在20μ M浓度下使得P-gp底物硫酸长春碱的渗透系数比值从1.759降低至1.059，减少了40％，其机制同样主要是抑制P-gp的转运功能，使得底物在基底侧到绒毛侧方向上的药物外排功能受到抑制。该结果与肠渗透模型实验取得的结果一致。
㈢1416对抗肿瘤药物在体外抑制肿瘤细胞的增效作用研究结果表明，1416对结肠癌细胞HT29、胰腺癌细胞BXPC-3、小细胞肺癌细胞NCI-H446、乳腺癌细胞MCF-7均有显著的增敏作用(p(0.05)，增敏倍数2.6-23.2倍之间。在乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF/Adr和口腔上皮癌长春新碱耐药株KB/V上，合用1416的长春碱。IC50值分别仅为Vera组IC50值的3.5％和24.8％，1416在这两种耐药细胞上的增敏作用显著强于Vera。
㈣动物体内药效学研究表明，1416对黑色素瘤细胞B16/F1在C57/B6小鼠的移植瘤有良好的治疗效果，皮下注射20mg/kg的剂量下，抗肿瘤药物的抑瘤率75.1％，而抗瘤药物单独治疗的抑瘤率仅为26.7％。在K562/Adr耐药细胞所造成的BALB/c裸鼠肿瘤模型上，1416也取得良好的逆转肿瘤MDR作用，皮下注射40mg/kg的剂量下，抗肿瘤药物的抑瘤率66.9％，使用抗瘤药物单独治疗则没有治疗效果。肿瘤及正常组织的病理切片显示，肿瘤细胞的分裂增殖受到抑制，对正常组织细胞没有影响。
㈤1416对抗瘤药物体内药代动力学结果表明，1416不影响体内药物的最大血药浓度、AUC、药物清除率等参数。尿药排泄的实验结果表明，当1416与合用药物比例为1：1时，原型药物的尿药排泄显著减少，降低了50％以上。组织分布的结果表明，1416使得抗瘤药物主要分布在肝，肾，肺等体内P—gp富集的器官组织，三个器官药物含量占到整个剂量的38.69％。在60min后，1416使得抗肿瘤药物在体内肝，肾，肺中的分布显著降低，分别仅为单独给药时的47.7％、37.74％、29.56％。
㈥1416对Ⅱ相代谢酶系中的谷胱甘肽S转移酶系统的研究表明，当1416剂量为5 mg/kg和10 mg/kg时，大鼠肝细胞中谷胱甘肽S转移酶活性分别下降14％，11％；肝细胞中谷胱甘肽的含量也减少30％以上。