【摘 要】
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目的：探讨IL-23在小鼠眼新生血管（Neovascularization，NV）发生、发展中的作用及机制。 方法：在动物在体实验中，应用氧诱导视网膜病变（Oxygen Induced Retinopathy，OIR）模型检测IL-2
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目的：探讨IL-23在小鼠眼新生血管（Neovascularization，NV）发生、发展中的作用及机制。 方法：在动物在体实验中，应用氧诱导视网膜病变（Oxygen Induced Retinopathy，OIR）模型检测IL-23在不同时间点的表达变化，应用小鼠激光光凝诱导的脉络膜新生血管（Choroidal Neovascularization，CNV）模型和OIR模型，进行玻璃体腔注射IL-23中和抗体（Neutralizing Antibody，NAb）后，检测视网膜新生血管（Retinal Neovascularization，RNV）和CNV面积的改变以及血管生成相关因子的表达改变，同时运用免疫荧光染色对IL-23与内皮细胞、巨噬细胞等进行共染定位。在体外细胞实验中，研究IL-23对人视网膜内皮细胞（Human Retinal Endothelial Cell，HREC）管腔形成能力和小鼠巨噬细胞（RAW264.7）迁移的影响。 结果：IL-23在OIR模型中表达明显升高；IL-23在眼内的主要来源包括巨噬细胞和Müller细胞；抑制IL-23的高表达能有效减少CNV和RNV的生成，同时，促血管生成相关因子包括：血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体（VEGFR1、VEGFR2）、胎盘生长因子（PLGF）、血管生成素2（Ang2）及其受体（Tie2）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）和基质金属蛋白酶（MMP2、MMP9）表达降低，而抑制血管生成的趋化因子（CXCL9、CXCL10）表达升高；体外给予IL-23的刺激，能明显促进HREC管腔形成和巨噬细胞迁移。 结论：IL-23在体外和体内实验中均被证实有促NV生成活性。它可能是未来临床上除了抗VEGF治疗之外，潜在的治疗NV性疾病的作用靶点。
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