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本文对Tut--Bam--Bgcn蛋白复合体调控果蝇雄性生殖细胞增殖与分化进行了研究。生物体内，各种干细胞不断的分裂维持机体的稳态。干细胞频繁分裂会增加有害突变的累积，给机体造成潜在危险。在很多组织内，干细胞分裂产生的子细胞在走向终分化之前会经历瞬时扩增的过程，产生更多的可以走向分化的前体细胞，这样可以有效降低干细胞的分裂次数，减少有害突变在干细胞中的累积。这种瞬时增殖的过程必须受到严格调控，一旦这些增殖的细胞不能停止分裂，那么这些细胞就会变成肿瘤，目前调控瞬时增殖的分子机制仍不明确。先前我们实验室筛选得到的果蝇突变体tut呈现精原细胞细胞过度增殖的表型，这与mei-P26突变体表型十分相似。Mei-P26蛋白是TRIM-NHL肿瘤抑制蛋白家族中的一员，调控干细胞后代的分化与发育。我们的实验结果表明，在果蝇精巢中Tut、Bam以及Bgcn蛋白可以形成一个蛋白复合体，其中Bam蛋白N端招募Tut蛋白，C端招募Bgcn蛋白。Tut蛋白有RNA结合区域，可以结合mei-P26与bam基因3UTR并抑制Mei-P26蛋白和Bam蛋白的表达。我们证明tut、bam以及bgcn共同促进生殖干细胞的分化，并通过控制翻译的方式形成自我抑制的调控回路限制精原细胞瞬时增殖的次数。此外，我们发现tut、bam或者bgcn突变体精巢与野生型精巢相比，很多基因3UTR长度不同。3UTR长度是伴随转录过程，由可变性加多聚腺苷酸尾复合体调控的。Tut-Bam-Bgcn复合体可以与RNA降解起始复合体组分Twin相互作用，并且敲降RNA降解途径相关因子可以造成精原细胞过度增殖的表型。Tut可能识别可变性加多聚腺苷酸复合体组分并与Bam和Bgcn共同招募RNA降解起始复合体调控其表达。在精原细胞增殖分化的过程中，Tut识别并结合特异基因3 UTR区域，招募Bam与Bgcn，进而引导RNA降解复合体调控特定mRNA，从而终止精原细胞增殖并促进其分化成精母细胞。