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目的： 研究益气温阳活血化痰方（YWHHF）对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用，以及内皮-间质转分化（EndoMT）的关键因子TGF-β1/BMP-7及下游Smads信号通路是否参与其机制。 方法： 1. 选取健康雄性清洁级SD大鼠50只，随机分成五组，分别是：常氧对照组（N）、低氧高二氧化碳组（HH）、益气温阳活血化痰方高剂量组（YH）、中剂量组（YM）、低剂量组（YL）； 2. N组置于常氧环境下饲养4周，正常饲料喂养，不作用药处理；HH组、YH组、YM组和YL组置于氧舱内饲养4周，O2浓度设置为9%-11%， CO2浓度设置为5%-6%，由于大鼠呼吸产生CO2，干扰设置的浓度，因此舱内过多的CO2用氢氧化钠吸收。HH组大鼠进舱半小时前灌胃生理盐水， YH组、YM 组和YL 组大鼠进舱半小时前灌胃不同浓度的YWHHF，分别为：0.6g/kg，0.3g/kg和0.15g/kg，四组氧舱造模时间均为每天8小时，每周6天； 3. 指标检测：4周造模后测量各组大鼠的肺动脉平均压、颈动脉平均压、右心室肥大指数，以此判定肺动脉高压模型是否成功复制。光镜观察肺中小动脉的形态结构病理变化；电镜观察相关细胞的超微病理变化；免疫荧光观察各组大鼠肺动脉壁血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平；采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组大鼠α-SMA、CD31、TGF-β1、Smad2/3、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测α-SMA、CD31、TGF-β1、Smad2/3、BMP-7、Smad1/5/8蛋白的表达水平。 结果： 1. 4周后，与N组大鼠相比，HH组、YH组、YM组和YL组大鼠状态烦躁，饮食饮水异常，肺动脉平均压明显升高（P＜0.01），右心室肥大指数增高（P＜0.01），表明大鼠肺动脉高压模型成功复制；电镜下肺组织结构有明显损伤变化，内皮细胞呈现出一定程度地脱落坏死，平滑肌细胞的胞质肿胀明显；肺中小动脉有不同程度的增厚，WA/TA增大（P＜0.01），LA/TA减小（P＜0.01）；肺动脉结构出现一定程度的增厚变化，其中内皮细胞减少、平滑肌细胞增多；α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA及蛋白升高， CD31、BMP-7、Smad1/5/8 mRNA及蛋白降低（P＜0.05）； 2. 4周后，与HH组大鼠相比，YH组、YM组和YL组大鼠肺动脉平均压降低（P＜0.01）；肺组织结构损伤减少，变化减轻，内皮细胞脱落坏死不明显；肺中小动脉的增厚被不同程度抑制，WA/TA减小，LA/TA增大，差异有统计学意义；α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA及蛋白降低，CD31、BMP-7、Smad1/5/8 mRNA及蛋白升高（P＜0.05）； 3. 4周后，与YL组大鼠相比，YH组和YM组大鼠肺动脉平均压下降，右心室肥大指数降低明显（P＜0.05）；电镜观察到肺组织结构损伤减少明显；肺中小动脉的增厚被抑制，WA/TA减小（P＜0.01），LA/TA增大（P＜0.01）；内皮细胞增多、平滑肌细胞减少；α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA及蛋白降低，CD31、BMP-7、Smad1/5/8 mRNA及蛋白升高，差异有统计学意义； 4. YM组和YH组之间的数据变化无统计学意义（P＞0.05）。 结论： 在低氧高二氧化碳情况下，益气温阳活血化痰方可降低大鼠肺动脉压力，以中剂量（0.3g/kg）最合适，其机制可能与抑制TGF-β1及其下游Smad2/3信号通路和促进BMP-7及其下游Smad1/5/8信号通路，缓解大鼠肺动脉EndoMT有关。