【摘 要】
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本文观察了胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点，研究了二者在脑缺血再灌注中的相关性，为深入阐明GDNF、iNOS在脑缺血再
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本文观察了胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点，研究了二者在脑缺血再灌注中的相关性，为深入阐明GDNF、iNOS在脑缺血再灌注中的作用和临床应用GDNF、iNOS抑制剂治疗缺血性脑血管疾病积累资料，以期对缺血性脑血管疾病的防治开辟新的途径，为临床的进一步研究和应用提供客观实验依据。实验得出：1、改良的短暂局灶性大鼠脑缺血模型是一种研究脑缺血再灌注损伤较理想的模型。2、脑缺血再灌注损伤是一个渐进的病理改变过程，额顶叶皮质、纹状体，视前区的缺血性损伤程度逐渐加重，再灌注24小时达高峰。3、脑缺血后再灌注，变性、死亡的神经元不表达GDNF，缺血周边区和非缺血区神经元GDNF表达明显增强，提示GDNF有促进神经元存活作用。4、缺血再灌注时SGZ区的细胞表达GDNF，活化的小胶质细胞或巨噬细胞可能表达GDNF。5、iNOS在脑缺血再灌注后12小时开始表达，24小时达高峰，后逐渐下降，其细胞定位以小胶质细胞为主。iNOS与脑缺血再灌注后期神经元损伤有明显关联。6、GDNF的神经保护作用与抑制iNOS的表达无关，可能与抑制nNOS的活性有关。7、为临床早期使用GDNF和iNOS抑制剂减少脑损害，提供了一定的参考价值。
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