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目的：通过观察血管性痴呆大鼠脑缺血再灌注后,海马CA1区AVP及A β1-40的蛋白表达量的不同,经治疗组与模型组的对比观察,探索电针干预下,大鼠海马自体分泌AVP及Aβ在突触传递效率方面的神经调制、神经毒性作用。通过对电针1组(血管性痴呆模型+电针治疗)、电针2组(血管性痴呆模型大鼠海马CA1区加AVP受体阻滞剂+电针治疗)治疗后痴呆大鼠海马CA1区中AVP、Aβ1-40蛋白含量的对比观察,结合Morris水迷宫行为学测试、以及Western Blot法检测结果,观察血管性痴呆大鼠海马CA1区中AVP、Aβ1-40蛋白含量的差异,探寻电针干预下大鼠海马CA1区AVP及Aβ1-40的蛋白表达量改变的机制,为针灸治疗血管性痴呆提供新依据。方法：将70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阻滞剂组、电针1组(血管性痴呆模型+电针治疗)、电针2组(血管性痴呆模型大鼠海马CA1区加AVP受体阻滞剂+电针治疗)、西药组。除随机抽取8只做为假手术组,其余实验大鼠均采用改良后的Pulsinelli.4-VO法制备痴呆模型。筛选出合格血管性痴呆大鼠后,随机选取22只血管性痴呆大鼠于海马CA1区注射AVP受体阻滞剂。观察针刺前后模型大鼠实验室检查的变化及行为学改变,运用Western Blot检测方法,对比治疗后,各组血管性痴呆大鼠海马区CA1中AVP、Aβ1-40蛋白含量的不同,同时应用统计学中的假设检验结合相应指标变化,探寻电针干预下大鼠海马CA1区AVP及Aβ1-40的蛋白表达量改变的机制。结果：1、Morris水迷宫结果：电针1组、西药组与模型组比较、电针2组与阻滞剂组比较,平均逃避潜伏期减少、首次跨越时间缩短、120s内跨越原平台次数增加(P<0.05)；阻滞剂组与模型组比较,逃避潜伏期、首次跨越时间延长,120s内跨越原平台次数减少(P<0.05)；电针1组与西药组比较,平均逃避潜伏期减少、首次跨越时间缩短、120s内跨越原平台次数增加(P<0.05)。2、Western Blot法检测结果：电针1组、西药组对比模型组、电针2组对比阻滞剂组后,AVP蛋白含量增多,Aβ1-40蛋白含量减少(P<0.05)；模型组与假手术比较,AVP蛋白含量减少,Aβ1-40蛋白含量增多(P<0.05)；电针1组与西药组比较,AVP蛋白含量较多,Aβ1-40蛋白含量较少(P<0.05)。结论：改良4-VO阻断法,可以较好模拟血管性痴呆的发病机理,大鼠海马CA1区注射AVP受体阻滞剂后,减少了AVP的蛋白含量；且脑内Aβ1-40的蛋白含量升高；电针在改善血管性痴呆大鼠行为学检测的结果中,效果明显优于西药组,其机制可能为电针可促进脑内AVP的生成,从而减少A β1-40的蛋白含量,从而降低老年斑的生成,减缓血管性痴呆的病变过程。