【摘 要】
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该课题以敏感期内的剥夺性弱视猫为动物模型,进行了超微结构、脑源性神经营养因子(BDNF)的实验研究,旨在揭示针刺对视觉系统可塑性变化的影响以及弱视的发生发展过程.该实验
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该课题以敏感期内的剥夺性弱视猫为动物模型,进行了超微结构、脑源性神经营养因子(BDNF)的实验研究,旨在揭示针刺对视觉系统可塑性变化的影响以及弱视的发生发展过程.该实验以4周龄幼猫为对象,采用单侧眼睑缝合的方法建立了剥夺性弱视动物模型,从亚细胞病理学,免疫组织化学角度进行了探讨,结果如下:1.超微结构的观察表明,模型组视皮质神经元出现退行性病变,表现为细胞核变性,核膜不规则,线粒体皱缩,嵴紊乱,呈空泡样线粒体增多,可见指纹状结构出现.突触内线粒体少见,电子密度不均,突触小泡减少,突触间隙增大.治疗组可不同程度地改善上述状况,说明针刺可逆转剥夺所造成的神经元退变,有利于神经元传导功能的恢复及突触传递和连接的重建.2.脑源性神经营养因子(BDNF)在视皮质、外侧膝状体、视网膜神经节细胞的免疫细胞化学结果显示:模型组BDNF的数量和活性明显降低,而治疗组具有显著的上调作用,说明针刺对剥夺效应的拮抗作用是通过影响神经营养因子及其受体的合成和分泌来实现的.该课题的研究表明,敏感期内所致弱视动物模型的视觉系统具有亚细胞病理学,免疫组织化学特征性变化,其作用机制是由于形觉剥夺使与之相关联的视觉系统脑源性神经营养因子(BDNF)等某些生物活性因子表达减少,进而诱导视觉系统神经元及其突触产生形态学可塑性变化.而针刺可以对上述各个环节发生影响,这正是其拮抗作用的内在基础.在视觉发育的敏感期,针刺对弱视效应的逆转是视觉系统组织及分子神经生物学可塑性变化的特征.
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