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目的：正常T细胞来源于骨髓造血干细胞（HSC），迁移到胸腺继续发育为初始T细胞，整个发育过程复杂且高度有序。发育过程一旦出现异常，如 T细胞发育阻滞，则会引起急性 T淋巴细胞白血病（T-ALL）的发生。现有报道，β-arrestin1（Arrb1）基因缺失影响斑马鱼早期造血功能，同时Arrb1又是影响T-ALL进程的重要分子。于是本文探究 Arrb1基因敲除小鼠的骨髓造血细胞和 T细胞胸腺发育各阶段的细胞比例改变，并初步探讨其可能的机制。为进一步寻找T-ALL发病机制提供实验基础。 方法：该文使用q-PCR、Western Blot分别检测Arrb1基因敲除小鼠中Arrb1的mRNA和蛋白质水平；利用HE染色观察Arrb1基因敲除小鼠的骨髓和胸腺形态学改变；流式细胞术检测Arrb1基因敲除小鼠及野生型小鼠的骨髓HSC、淋巴样多潜能祖细胞（LMPP）、共同淋巴祖细胞（CLP）、共同髓系祖细胞（CMP）、粒-单核系祖细胞（GMP）、巨核-红系祖细胞（MEP）以及胸腺发育各阶段T细胞比例；流式细胞分选技术收集小鼠胸腺CD4CD8双阴（DN）细胞，q-PCR、Western Blot分别检测T细胞发育相关基因Tal1、Runx1在DN期的mRNA和蛋白质水平。 结果：与野生型小鼠相比，Arrb1基因敲除小鼠骨髓和胸腺 HE染色未出现病理性改变；骨髓HSC、LMPP、CLP、CMP、GMP、MEP比例均无明显变化；胸腺CD4CD8 DN细胞比例明显增加（P＜0.05）；CD4CD8双阳（DP）细胞比例显著减少（P＜0.05）；Tal1、Runx1的mRNA和蛋白质水平均增高(P＜0.05)。 结论：Arrb1基因敲除显著影响小鼠T细胞发育，使T细胞发育阻滞在DN期，从而可能成为影响T-ALL发病的重要因素。