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目的：观察大鼠骨骼肌缺血预适应对心肌缺血/再灌注后炎症因子MCP-1的影响，以及TRX、PI3K/Akt信号传导通路在其中的作用，探讨骨骼肌缺血预适应的心脏保护机制。 方法：采用间断阻断股动脉血流建立骨骼肌缺血预适应模型，24小时后开胸结扎冠状动脉建立心肌I/R模型。Wister大鼠72只随机分为正常对照组(C)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预适应组(IPC+I/R)、TRX拮抗剂组(IPC+PX-12+I/R)、PI3K抑制剂组(IPC+LY294002+I/R)、单纯预适应组(IPC)。观察骨骼肌缺血预适应对心肌缺血再灌注后梗死面积、心电生理学的变化；HE染色观察心肌炎症细胞浸润程度、形态学改变；TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数(AI)；免疫组化及Western blotting法测定心肌MCP-1的表达水平。 结果： 缺血预适应组与缺血/再灌注组、TRX拮抗剂组、PI3K阻断剂组比较，基础ST段幅度无明显差异(P>0.05)，缺血期ST段抬高幅度减低，心律失常评分低，室性心律失常出现时间延后，持续时间短，差异有统计学意义(P<0.05)，再灌注期ST段回落，差异有统计学意义(P<0.05)，缺血/再灌注组、TRX拮抗剂组、PI3K阻断剂组两两比较无统计学差异(P>0.05)。缺血预适应与缺血/再灌注组比较，梗死面积缩小(19.92±4.73vs28.30±8.05，P<0.05)，炎症细胞浸润减少(45.43±5.98vs115.80±12.74，P<0.01)，心肌细胞凋亡减少(21.48±1.86vs31.15±3.84，P<0.05)，MCP-1表达减少(12.23±3.00vs28.63±5.17，P<0.05；0.24±0.08vs0.39±0.12，P<0.05)；与缺血预适应组比较，TRX拮抗剂组、PI3K抑制剂组梗死面积扩大(26.19±6.32vs19.92±4.73，P<0.05；24.54±5.65vs19.92±4.73，P<0.05)，炎症细胞浸润明显(103.03±13.45vs45.43±5.98，P<0.01；96.18±8.32vs45.43±5.98，P<0.01)，心肌细胞凋亡增加(31.58±4.04vs21.48±1.86，P<0.05；30.43±3.35vs21.48±1.86，P<0.05)，免疫组化MCP-1表达增多(24.23±6.90vs12.23±3.00，P<0.05；17.23±5.06vs12.23±3.00，P<0.05)；western blottingMCP-1表达增多(0.36±0.12vs0.24±0.08，P<0.05；0.34±0.07vs0.24±0.08，P<0.05)。细胞凋亡与炎症细胞浸润正相关(F0，87，P<0.01)，与MCP-1蛋白表达正相关(r=0.77，P<0.01；r=0.74，P<0.01)；MCP-1蛋白表达与炎症细胞浸润正相关(r=0.84，P<0.01；r=0.74，P<0.01)。 结论： 心肌缺血/再灌注后细胞凋亡与炎症细胞浸润、MCP-1表达相关，骨骼肌缺血预适应可以减少炎症细胞浸润、MCP-1表达，减少梗死面积、抑制细胞凋亡，减轻心肌缺血/再灌注损伤、保护心肌。 骨骼肌缺血预适应心脏保护作用可以被TRX拮抗剂和PI3K阻断剂取消，其心脏保护机制与激活TRX、PI3K信号传导通路，降低炎症细胞浸润、MCP-1表达相关。