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该研究通过CVB<,3m>建立BALB/C小鼠心肌炎模型及体外感染心肌细胞培养体系,利用 RT-PCR、光电镜及原位末端标记、免疫组化及ELISA等法分别检测病毒感染不同阶段心肌内 CVBRNA、凋亡细胞、凋亡调控基因c-myc、Bcl-2和INOS表达及血清中IL-6、TNF-a、INF-r等动态变化.结果显示:1、VMC模型复制成功,CVB<,3m>于小鼠心肌内可形成持续感染状态;2、VCM小鼠们有心肌细胞和心脏血管内皮细胞凋亡,与心肌病理损伤的程度相一致,CVB<,3m>或CVBRNA可能通过诱导细胞调亡,与心肌细胞过度凋亡参与VMC的产生和发展.参白口服 液能明显防治心肌细胞过度凋亡,减轻心肌损伤;3、CVB<,3m>可诱导wistar大鼠乳心肌细 胞调亡,鼠药血清可起到防治作用;4、CVB<,3m>心肌炎鼠心肌中c-myc基因表达增加,Bcl-2 基因表达相对减少,两者阳性结果支持心肌细胞凋亡的情况,说明它们可能参与VMC细胞 调亡的调控过程.参白口服液可通过调节这二种基因的表达起作用;5、鼠血清TNF-a、IL-6有由上升下降的动态变化,在7天急性期含量水平较高,推测TNF-a 、IL-6可能通过诱导 心肌细胞凋亡作用而清除持续感染的病毒,进而损作心肌;INOS阳性表达与心肌细胞凋亡与心肌损伤程度一致,参白口服液可能通过降低TNF-a、IL-6水平,阻断INOS表达起作用;6、鼠血清INF-a在第3天即有较高水平,可能是由于CVB<,3m>刺激快速产生的结果,参白口服液组IFN-r的含量明显下降.以上研究结果提示CVB<,3m>感染后小鼠心肌细胞凋亡及其相关因 素参与病毒性心肌炎的发生发展,参白口服液有显著的防治作用.