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γ－氨基丁酸B 受体 (gamma aminobutyric acid receptor type B，GABABR)属于G 蛋白偶联受体，其配体是中枢神经系统抑制性神经递质γ－氨基丁酸(GABA)。
GABAB 受体在GPCR家族中是唯一的异源受体，其由GABAB1和GABAB2两个亚基组成。两亚基异源结合后才能形成完整功能性GABAB 受体，异源受体组合后才会被转运至细胞膜上。
GABABR是涉及许多的生理功能，包括各种神经和精神性疾病等。我们的研究发现GABAB 受体激动剂baclofen 可以制神经干细胞C17.2的增殖。我们再进一步研究GABAB 受体所涉及的一些分子机制，我们使用Western blotting 检测出GABAB受体的激活会增强ERK1/2的磷酸化，同时也检测到src的磷酸化也被增强。这些蛋白质的磷酸化会进一步调控神经干细胞的一些列的生理效应，包括对神经干细胞增殖的抑制效应等。另外我们还注意到GABAB 受体可以转激活胰岛素样生长因子受体IGFR以及保护神经细胞凋亡。我们还发现GABAB2特异性阳性变构剂CGP7930可以增强胞内ERK1/2的磷酸化。GABAB 受体拮抗剂CGP54626 能阻断baclofen诱导Src/ERK1/2/IGFR 磷酸化的作用，但是CGP54626 不可以阻断CGP7930 诱导ERK1/2 磷酸化的作用。AMPK的抑制剂compound C 可以阻断激动剂Metformin 诱导的细胞抑制效应。同时GABAB 受体的抑制剂CGP54626 可以阻断AMPK 激动剂Metformin 诱导的细胞抑制效应。
总之，GABAB 受体涉及很多的信号通路，本文仅是对GABAB 受体在神经干细胞c17.2中的分子机制进行初步的研究。