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橡胶树死皮病为一严重的生理性病害，其成因十分复杂，迄今为止仍没有得到圆满的解决。它既可以自发产生，也可以通过各种内外因素诱导产生。 随着近年来分子生物学理论和相关基因工程技术在橡胶树生理生化研究上的应用，尤其是胶乳原位凝固因子Hevein基因hevl的克隆，NADPH氧化酶的分离纯化及在黄色体膜上的定位，橡胶树死皮病的成因已初现端倪。这就是强割或强乙烯刺激激活黄色体膜上的NADPH氧化酶，造成活性氧的大量释放，活性氧氧化黄色体膜上的类脂，破坏膜结构使黄色体破裂，黄色体内的凝固因子Hevein释放出来，胶乳原位凝固；或诱发胶乳核酸与蛋白质代谢失调，导致产胶功能衰竭，最终导致死皮的发生。在整个过程中，NADPH氧化酶是一个关键酶，实验证明它受乙烯诱导，并且在Ca2+浓度增加的时候，活性增强。但对于强割（伤诱导）或乙烯如何激活黄色体膜上的NAD（P）H氧化酶（即诱发死皮病的上游信号传导途径），至今仍缺乏了解。故对NADPH氧化酶基因的克隆已迫在眉睫。本研究通过利用SMART RACE技术（cDNA末端快速克隆技术）进行同源克隆的方法，根据NADPH氧化酶基因的保守区合成3’RACE-GSP进行3’RACE反应，在获得3’RACE保守区段的基础上再设计5’RACE-GSP进行5’RACE反应，通过5’RACE和3’RACE序列之间的重叠序列进行序列拼接，获得一条长度为2178bp的基因序列。阅读框架分析表明，该基因序列含有一个从141bp—1742bp，长度为1602bp的全长开放阅读框架。核酸序列比对分析表明，没有发现与其有显著相关的同源区段，且与该基因序列相似的基因大多为未知基因，表明该基因是在橡胶树中是新发现的；与其他NADPH氧化酶基因相比较，目前已知的植物、微生物、动物中的NADPH氧化酶基因的相似性比较低，仅为35.63％，而所获得的该基因序列与已知的NADPH氧化酶基因相比较，相似性为19.11％-28.93％。蛋白质结构域和功能域预测分析表明，所克隆的基因存在着一个功能未知的结构域，目前未有其功能的注释；并且还含有一个代表NADPH氧化酶特征性的ferric reduct结构域。预测结果也表明该基因的蛋白序列存在着跨膜结构，可能与膜蛋白有关系，此外，细胞定位预测分析也表明，该基因的蛋白序列中可能存在着多个糖基化和磷酸化位点，在123-211位点处存在着一个富苯丙氨酸序列，它可能一个膜蛋白。要证明其是否定