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目的:
本实验通过建立镍致晶状体损伤的动物模型并通过芪归解毒汤的干预,初步探讨硫酸镍致晶状体损伤及芪归解毒汤对硫酸镍致晶状体损伤的保护作用机理。
方法：
1、急性毒性试验:通过估摸试验、预初实验测出SD大鼠幼鼠硫酸镍腹腔注射的LD100和LD0,再将70只SD大鼠幼鼠在LD0和LD100之间随机分成5组,腹腔注射2mg/ml硫酸镍,每组剂量按固定倍数递增。Bliss法测定腹腔注射半数致死量(LD50),将硫酸镍LD50的1/2、1/4作为晶状体镍损伤造模安全剂量的参考;
2、SD大鼠晶状体混浊程度的评价:将7-14天的SD大鼠随机分为皮下注射组、腹腔注射组及空白对照组,每组各15只,给药45天后,参考LOCSII白内障评价标准评价晶状体混浊程度,将晶状体混浊指数得分进行比较分析;
3、Wistar大鼠晶状体混浊程度的评价:将7-14天的Wistar大鼠随机分为芪归解毒汤预防组、障眼明预防组、模型对照组及空白对照组,每组各15只,给药45天后,用LOCSII白内障评价标准评价晶状体混浊程度,将晶状体混浊指数得分进行比较分析;
4、镍含量测定:用石墨炉原子吸收光谱法测定SD大鼠和Wistar大鼠晶状体中的镍元素含量;
5、血清SOD含量变化:ELISA法测定SD大鼠和Wistar大鼠血清中SOD含量变化情况;
6、电镜:透射电镜观察各组SD大鼠和Wistar大鼠晶状体细胞超微结构的变化情况;
7、光镜:大鼠晶状体经HE染色光镜下观察组织病理学变化情况。
结果：
1、硫酸镍的LD50=33.48mg/kg,其95％的置信区间为33.48±1.53 mg/kg。
2、SD大鼠晶状体混浊程度评价:在SD大鼠晶状体前囊(A),晶状体混浊指数得分皮下注射组(1.35±0.69)高于空白对照组(0.65±0.63)(P＜0.05)。在SD大鼠晶状体后囊下(P),晶状体混浊指数皮下注射组(1.35±0.49)和腹腔注射组(1.31±0.47)高于空白对照组(1.04±0.20)(P＜0.05)。
3、Wistar大鼠晶状体混浊程度评价:在Wistar大鼠晶状体核(N),晶状体混浊指数得分模型对照组(2.00±0.38)高于芪归解毒汤预防组(1.83±0.38)、障眼明预防组(0.65±0.71)及空白对照组(0.18±0.47)(P＜0.05)。在Wistar大鼠晶状体后囊下(P),晶状体混浊指数得分模型对照组(2.18±0.54)要高于障眼明预防组(1.54±0.73)、芪归解毒汤预防组(1.78±0.59)及空白对照组(0.57±0.62)(P＜0.05);晶状体混浊指数得分芪归解毒汤预防组(1.78±0.59)低于模型对照组(2.18±0.54),但要高于空白对照组(0.57±0.62)(P＜0.05)。
4、镍含量测定:SD大鼠晶状体中镍元素含量皮下注射组(0.64±0.06)和腹腔注射组(0.64±0.06)均比空白对照组(0.44±0.05)的高(P＜0.05)。Wistar大鼠晶状体镍含量模型对照组(0.73±0.119)高于空白对照组(0.34±0.03)(P＜0.05);芪归解毒汤预防组(0.48±0.05)低于模型对照组(0.73±0.119)(P＜0.05)。
5、血清SOD含量变化:SD大鼠血清SOD含量皮下注射组(89.03±1.29)低于空白对照组(119.90±8.68)(P＜0.05);腹腔注射组(83.42±7.57)SOD含量低于空白对照组(119.90±8.68)(P＜0.05)。Wistar大鼠血清SOD含量模型对照组(74.76±6.40)SOD含量低于空白对照组(120.15±8.49)(P＜0.05);芪归解毒汤预防组(99.27±8.31)高于模型对照组(74.76±6.40)(P＜0.05)。
6、电镜:硫酸镍损伤的大鼠晶状体细胞中有空泡增多、线粒体变性、细胞核固缩等现象,而芪归解毒汤预防组上述症状有所改善。
7、光镜:白内障大鼠晶状体均有皮质液化、变性,纤维层出现裂隙,空泡形成,晶状体纤维肿胀、变性、断裂、甚至坏死,都未见到明显的Morgagnian小球,而芪归解毒汤预防组上述现象比较轻。
结论：
1、硫酸镍皮下注射和腹腔注射均能对SD大鼠晶状体造成一定的损伤,晶状体损伤的部位主要集中在晶状体前囊和后囊下,皮下注射硫酸镍对晶状体的损伤要大于腹腔注射时对晶状体造成的损伤。
2、硫酸镍对Wistar大鼠晶状体造成一定的损伤,晶状体损伤的部位主要集中在晶状体核和后囊下,芪归解毒汤对硫酸镍损伤Wistar大鼠晶状体有保护作用。
3、硫酸镍使镍元素在SD大鼠和Wistar大鼠晶状体中的蓄积,芪归解毒汤能有效减少镍元素进入Wistar大鼠晶状体。
4、硫酸镍使大鼠血清中SOD含量显著下降,芪归解毒汤能有效抑制SOD含量下降水平。