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目的：研究兰索拉唑（lansoprazole，LPZ）在体外对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染胃上皮细胞后诱导表达环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）及前列腺素E2（prostaglandin，PG）的影响，同时，观察该效应LPZ处理前后是否与核因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）和Akt通路的改变有关，从而了解LPZ潜在的免疫调控作用及其分子机制。方法：采用RPMI-1640培养基体外培养胃上皮细胞系AGS，并根据不同的实验目的分为5组：（1）空白对照组：仅给予0.1%DMSO；（2）Hp感染组：用感染复数（multiplicity of infection，MOI）为100的Hp感染细胞24h；（3）LPZ干预组：Hp感染前加入0～100μmol/L LPZ作用3h，100MOI的Hp感染24h。乳酸脱氢酶实验筛选LPZ的最大作用浓度；（4）NF-κB抑制剂PDTC干预组：Hp感染前加入PDTC作用30min，100MOI的Hp感染24h；（5）PI3K抑制剂LY294002干预组：Hp感染前加入LY294002作用30min，100MOI的Hp感染24h。实时定量PCR和Western blot分别检测处理前后COX-2的mRNA和蛋白的表达；ELISA检测PGE2分泌水平。提取细胞核蛋白与胞浆蛋白，Western blot检测细胞内NF-κB和Akt的激活情况。结果：（1）与对照组AGS细胞相比，Hp感染后AGS细胞COX-2mRNA及蛋白表达水平显著增高；LPZ（100μmol/L）、NF-κB抑制剂PDTC和PI3K抑制剂LY294002预处理均可明显降低Hp诱导的COX-2mRNA及蛋白表达水平。（2）与对照组AGS细胞相比，Hp感染后AGS细胞PGE2含量显著增高； LPZ（100μmol/L）预处理可明显降低Hp诱导的PGE2分泌。同样，PDTC和LY294002也能抑制Hp诱导的PGE2的产生。（3）Western blot结果显示，Hp感染能诱导AGS细胞NF-κB p65亚基核转位，而LPZ预处理后细胞核内p65亚基含量明显减少。此外，Hp也能诱导AGS细胞内Akt磷酸化，而LPZ也能降低细胞内磷酸化Akt的水平。结论：（1） LPZ能抑制Hp感染AGS细胞所诱导的COX-2和PGE2的产生；（2） LPZ抑制Hp诱导AGS细胞表达COX-2和产生PGE2可能与抑制NF-κB和Akt激活有关。