【摘 要】
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许多研究表明Alzheimer病中不溶性Aβ聚合物的形成、兴奋性神经毒、NFT的形成都与氧自由基累积损伤有关,现已证实衰老和AD患者的脑组织中氧自由基代谢出现了紊乱.该实验通过
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许多研究表明Alzheimer病中不溶性Aβ聚合物的形成、兴奋性神经毒、NFT的形成都与氧自由基累积损伤有关,现已证实衰老和AD患者的脑组织中氧自由基代谢出现了紊乱.该实验通过黄嘌呤(X)/黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生超氧阴离子O<,2><->作用于PC<,12>细胞,并用一系列方法研究细胞的变化,同时用MT/EGb干预其作用,从而研究氧自由基在AD发生发展中的作用及可能机制,同时观察MT/EGb的作用来评价它在临床治疗与预防AD中的价值.上述结果表明:在体外,O<,2><->可致PC<,12>细胞凋亡;而bax基因上调说明O<,2><->可通过改变bax与bcl-2之间的平衡而引起细胞凋亡.MT/EGb保护组细胞凋亡特征不明显,表明褪黑素、EGb可拮抗氧自由基的作用来保护细胞.通过该实验可见:氧自由基可通过引起神经细胞凋亡而在衰老和神经元退行性疾病(如AD)的发生发展过程中起重要作用;神经细胞凋亡与bax、bcl-2的表达变化相关,而褪黑素和EGb作用氧自由基清除剂可以用来预防和治疗AD.
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