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目的:探索蕨麻多糖(PAP)对急、慢性镉(Cd)染毒致小鼠胸腺损伤的保护作用及其可能存在的机制,为临床应用PAP防治Cd中毒提供实验依据。方法:1.水提醇沉法提取青海玉树产蕨麻中PAP,Sevage法脱蛋白,苯酚-硫酸法检测多糖含量,高效液相色谱法(HPLC法)测定PAP成分,制备PAP注射液。2.建立Cd染毒动物模型,观察小鼠体重和胸腺相对质量变化;制作胸腺组织病理切片,HE染色后观察组织病理改变;制备胸腺淋巴细胞悬液,CCK-8法检测细胞生存率,流式细胞术测定相关CD分子阳性率,最终确立相关参数和指标。3.雄性Balb/c小鼠80只,随机分为急性组和慢性组,每组包括正常对照组、实验对照组、蕨麻多糖组和蕨麻多糖治疗组四个亚组,每个亚组10只小鼠。急性组造模共7天,Cd染毒3天,剂量3 mg/kg/d;慢性组造模共30天,Cd染毒30天,剂量2 mg/kg/d;实验中PAP剂量为10 mg/kg/d。动物处死后分离胸腺组织:制备组织切片,分别进行HE染色、Fas蛋白免疫组化染色;制备组织匀浆,应用试剂盒测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;制备淋巴细胞悬液,CCK-8法检测细胞生存率、流式细胞术测定相关CD分子阳性率;提取细胞蛋白,免疫印迹法测定抗/促凋亡蛋白(bcl-2/bax)水平。结果:1.PAP提取率为5.18%,多糖含量为64.22%。PAP中包含葡萄糖、半乳糖醛酸、阿拉伯糖、半乳糖和少量的氨基葡萄糖、鼠李糖、氨基半乳糖、木糖,比例分别为71.58%、9.80%、7.40%、4.83%、2.71%、1.76%、1.54%、0.38%。2.Cd染毒动物模型中染毒剂量、给药方式、相关参数和指标等可确立。3.动物实验结果表明:与正常对照组相比,急、慢性Cd染毒均可抑制小鼠体重增长,降低小鼠胸腺相对质量,引起胸腺组织病理改变,可降低胸腺淋巴细胞生存率以及淋巴细胞CD分子的表达水平。急、慢性Cd染毒可引起胸腺组织GSH-px水平、MDA水平的变化,使胸腺组织Fas蛋白高表达、胸腺淋巴细胞bcl-2/bax蛋白比值降低。与实验对照组相比,蕨麻多糖治疗组小鼠实验指标得到明显改善。此外,短期和长期单独应用PAP未见明显损伤。结论:1.中药蕨麻中PAP多糖含量为64.22%,PAP可能由葡萄糖、半乳糖醛酸、阿拉伯糖、半乳糖、氨基葡萄糖、鼠李糖、氨基半乳糖、木糖等单糖成分组成。2.依据剂量和时间(3 mg/kg/d×3d,2 mg/kg/d×30d)腹腔注射CdCl2注射液的方法制作急、慢性小鼠胸腺损伤模型,具有可重复性、可控性,结果稳定、方法简便。3.PAP可以有效减缓急、慢性Cd染毒所致的胸腺损伤,其机制可能与提高组织抗氧化能力、缓解组织氧化应激,改变Fas、bcl-2、bax等凋亡蛋白的表达、提高抗凋亡能力等有关。