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目的：通过检测中医不同证型(脾虚证与湿热证)慢性浅表性胃炎患者胃组织中的 COX-2 蛋白表达、细胞凋亡，以正常组为对照，探讨脾胃湿热证与 COX-2蛋白表达、细胞凋亡的关系，进一步揭示脾主运化水湿，湿热内生的分子生物学基础，补充脾主运化的研究内容。 方法：选择慢性浅表性胃炎患者和正常健康者共50例，中医辨证将其分为脾虚证20例，脾胃湿热证20例，正常对照者10例。所有观察对象均行胃镜检查，在胃镜下取胃体部大、小弯侧粘膜，常规病理染色法及胃镜下观察胃粘膜炎症情况，用原位末端标记法检测胃粘膜细胞凋亡指数，采用免疫组化法检测胃粘膜组织中COX-2、COX-1、Bcl-2、Bax、PGE2的蛋白表达。 结果：胃镜下观察慢性浅表性胃炎患者的胃粘膜，可见不同程度的水肿充血，可伴有糜烂或出血点，粘液附着，脾胃湿热证组水肿充血更为明显，粘液糊量较多。病理检查脾虚证组和脾胃湿热证组胃粘膜均可见淋巴细胞和炎性细胞浸润。两组显微镜下炎性细胞浸润程度均强于正常对照组，具有极显著性差异(P<0.01)，并且两组之间也有明显差异(P<0.05)。 COX-2、Bcl-2、Bax、COX-1、PGE2蛋白表达及细胞凋亡指数的情况：显微镜下观察，凋亡细胞多见于壁细胞、主细胞、上皮细胞；Bax、Bcl-2蛋白表达见于主细胞、壁细胞、上皮细胞。COX-2、COX-1、PGE2蛋白表达见于胃体粘膜表面上皮、腺上皮和固有层间质细胞的胞浆中，但阳性染色细胞多集中在浅层固有腺、表层上皮和胃小凹腺颈部。 脾胃湿热证组、脾虚证组的细胞凋亡指数高于正常对照组，有极显著性差异(P<0.01)；脾虚证组的细胞凋亡指数高于脾胃湿热证组(P<0.01)。Bcl-2 蛋白表达在脾胃湿热证组、脾虚证组强于正常对照组(P<0.01)；脾胃湿热证组Bcl-2蛋白表达高于脾虚证组 (P<0.01)。Bax蛋白表达脾胃湿热证组、脾虚证组强于正常对照组，具有极显著差异(P<0.01)；脾虚证组的Bax蛋白表达强于脾胃湿热证组，具有极显著差异(P<0.01)。COX-2 蛋白表达脾胃湿热证组、脾虚证组强于正常对照组(P<0.01)；脾胃湿热证组的 COX-2 蛋白表达强于脾虚证组(P<0.01)。COX-1蛋白表达在脾虚证组、脾胃湿热证组与正常对照组相比，无显著差异(P﹥0.05)；脾虚证组COX-1蛋白表达与脾胃湿热证组相比，无显著差异(P﹥0.05)。PGE2蛋白表达脾胃湿热证组、脾虚证组强于正常对照组，具有极显著差异(P<0.01)；脾胃湿热证组的PGE2 蛋白表达高于脾虚证组，具有极显著差异(P<0.01)。 结论：1 脾胃湿热证患者胃镜下观察可见胃粘膜充血水肿较重，伴有糜烂或出血点，粘液糊量较多。病理检查炎症明显强于正常对照组，与脾虚证组有差异。表明脾胃湿热证患者胃粘膜炎症反应明显，具有炎症病理基础。 2脾胃湿热证胃粘膜炎症程度与细胞凋亡增加，表明：细胞凋亡可能是脾胃病虚实证候的生理病理基础之一。 3 脾胃湿热证胃粘膜 Bcl-2蛋白表达较脾虚证上调，但是Bax却与之相反，说明胃粘膜病变过程中 Bax、Bcl-2 表达的调控因证而异。Bax、Bcl-2 可能是形成同病异证的分子调控基因。 4 脾胃湿热证胃粘膜组织中 COX-2、PGE2蛋白高表达，且在炎症部位明显。这说明COX-2、PGE2可能是脾胃湿热证形成的分子生物学基础之一。 5 脾胃湿热证胃粘膜 COX-1蛋白表达与脾虚证组、正常对照组相比，无显著差异。提示：COX-1在胃粘膜的表达与炎症反应、中医证型无相关性。