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[目的]：
探讨电针预防子宫内膜异位症的组织发生机理。
[方法]：
建立子宫内膜异位症大鼠模型，随机分为模型组、电针组、COX-2抑制剂组、P450arom抑制剂组、去卵巢组，并设立假手术组。电针组电针“血海”、“三阴交”；COX-2抑制剂组采用塞莱西布胶囊生理盐水混悬液灌胃；P450arom抑制剂组采用阿纳曲唑片生理盐水混悬液灌胃；卵巢去势组切除双侧卵巢；假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗及对照处理14天和30天后处死各组大鼠，测量各组大鼠异位囊肿长、宽、高三径并计算平均值，在位及异位组织石蜡切片HE染色进行组织病理学观察，ELISA法检测血清中COX-2、P450arom分子水平，腹腔液中PGE2分子水平；免疫组化法检测组织中COX-2、P450arom蛋白表达，荧光定量聚合酶链反应法检测组织中COX-2 mRNA、P450arom mRNA的表达。
[结果]：
1.大体上，异位囊肿三径平均值的比较，模型组均明显大于其他各组(P<0.05)，电针治疗组明显小于模型组，且比较4周与2周电针治疗组可见其生长较缓慢，与应用抑制剂组无明显差别；
2.组织病理学观察可见各组在位内膜上皮细胞排列整齐，呈柱状或立方状，胞浆丰富，间质丰厚，间质细胞多，可见腺腔，腺上皮细胞呈柱状或立方状，内膜腺体弯曲扩张，2周组与4周组未见明显区别；模型组异位内膜生长旺盛，而电针异位内膜趋于萎缩，部分上皮细胞坏死；
3.腹腔液中PGE2的表达，经电针治疗后可见其含量的明显减少(P<0.05)，但不随着治疗时间的延长而有明显效果，与各抑制剂治疗组效应相当(P>0.05)；
4.血清中COX-2、P450arom水平电针组降低与模型组比较(P<0.05)，并随着疗程的延长效果更明显，与各抑制剂治疗组比较并无统计学差异(P>0.05)；
5.异位组织中COX-2、P450arom表达电针组均明显低于模型组(P<0.05)，且随疗程的延长而下降，与各抑制剂治疗组比较无明显差别(P>0.05)，而在位组织中COX-2、P450arom未见明显异常；
6.在位内膜组织中COX-2 mRNA、P450arom mRNA表达明显少于异位内膜组织(P<0.05)；在位和异位内膜组织中COX-2mRNA、P450arom mRNA的表达，电针组与模型组相比较其表达明显偏低(P<0.05)，且随疗程延长作用效果更加明显，与各抑制剂治疗组比较不具有统计学意义(P>0.05)。
[结论]：
1.大鼠子宫内膜异位症的发生和发展可能与腹腔液中PGE2含量，血清中COX-2、P450arom含量密切相关。
2.P450arom与COX-2蛋白及mRNA在EMs在位和异位子宫内膜中均有表达，且二者在EMs异位内膜中的表达均高于在位内膜，提示P450arom和COX-2为内膜细胞在异位种植、生长提供了有利的内环境，与EMs的发病密切相关。
3.电针可减缓EMs大鼠异位囊肿生长，治疗大鼠EMs有显著效应。
4.电针可通过多种途径预防大鼠发生EMs，包括下调在位和异位组织中COX-2、P450arommRNA转录水平，降低在位和异位组织中异常升高的COX-2、P450arom蛋白水平，以及纠正大鼠腹腔液中异常升高的PGE2含量。
5.本实验通过大鼠动物模型及电针的干预验证了电针预防EMs的效应和可能的分子免疫机制，为临床上采用电针预防EMs提供了实验依据。