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镉(Cd)是一种高毒性的非必须元素。它会很快从根部吸收，然后通过食物链最终对人体健康造成危害。Cd对植物具有强烈毒性，能抑制植物生长，甚至导致植物死亡，但是其毒性机制仍没有研究清楚。一氧化氮(NO)作为一种重要的生物活性分子，在大量的植物生理和发育过程中发挥功能。一氧化氮调控植物的种子萌发、根形态建成和花器官发生等许多生长发育过程，并参与气孔运动的调节以及植物对多种非生物胁迫和病原体侵染的应答过程以及植物细胞程序性死亡过程。最近有报道指出NO调控植物对重金属反应的应答，但是调控机制仍然还有很多不清楚。 本论文实验研究的开展主要分为两部分： 第一部分主要研究了在Cd诱导拟南芥细胞程序性死亡过程中NO的效应和NO与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的相互作用关系。通过利用荧光共振能量转移技术(FRET)在活细胞中检测植物细胞PCD中类caspase-3蛋白酶活性的表达。caspase-3荧光底物的使用同样证实了在Cd诱导PCD过程中有类caspase-3蛋白酶活性的表达。100μMCd处理24或48小时后，在14天幼苗的根部和叶片一氧化氮的含量是未处理组的两倍或三倍。加入NO特异性清除荆cPTIO的镉诱导的类caspase-3蛋白酶活性明显被抑制，说明NO参与调控镉诱导的类caspasc-3蛋白酶的激活。随后我们研究了NO对Cd诱导PCD的影响，发现NO是通过促进镉诱导的类caspase-3蛋白酶的激活促进Cd诱导PCD。cPTIO预处理能够明显抑制Cd诱导的MAPKs的激活，说明NO对Cd诱导的MAPKs的激活也有影响。再加入MAPKs广谱抑制剂PD98059的情况下，Cd诱导的类caspase-3蛋白酶活性被抑制，说明MAPKs也参与对Cd诱导的类caspase-3蛋白酶活性调控。有意思的是，只有在MPK6缺失的突变体中Cd诱导的类caspase-3蛋白酶活性被显著抑制，说明MPK6对于镉诱导类caspase-3蛋白酶的激活是必需的。据我们所知，这是首次证实NO通过MPK6介导的类caspase-3蛋白酶的激活促进Cd诱导的PCD。这可以为研究NO调控Cd诱导的PCD分子机制提供一些新见解。 在第二部分实验工作中我们研究自噬相关基因ATG2对Cd诱导的拟南芥幼苗根部细胞凋亡作用机制。在Cd胁迫早期有自噬现象的产生，随着毒害时间延长自噬现象减弱，在处理2h自噬小体的产生达到峰值。与WT植株相比，Cd对ATG2基因缺失植株atg2-1、atg2-2生长抑制更加明显。而在atg2-2缺失恢复植株atg2-2：：gATG2，Cd对其生长抑制程度与WT植株相比没有显著差异。FDA根部细胞活力检测和Hoechst33258细胞凋亡检测结果表明ATG2对Cd诱导的拟南芥幼苗根部PCD是负向调控作用。而ATG2对Cd诱导的根部NO产生并没有影响说明对Cd诱导的PCD的调控可能并不依赖于对Cd诱导NO信号通路的调控。这可以为研究自噬和PCD相互作用关系提供一些新见解。 总结以上，本文借助生物光子学前沿技术，深入开展了Cd诱导植物PCD的分子调控机制和信号通路研究，探索了镉毒害条件下NO在植物PCD中的作用，首次揭示了NO通过促进MPK6介导的类capase-3蛋白酶的激活促进Cd诱导的拟南芥PCD。并且发现自噬相关基因ATG2对Cd诱导的PCD的调控可能并不依赖于对Cd诱导NO信号通路的调控。这对于植物逆境适应机制及与环境互作方式、PCD调控信号通路的解明具有重要科学意义，同时也为生物光子学技术在其他领域的应用研究提供了一定的理论和实验基础。