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目的：探讨瑞舒伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心功能、心室重构和肌球蛋白重链、基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达的影响。方法：取60只SD大鼠,随机分为假手术(不结扎冠状动脉)组(S组n=10)和急性心肌梗死(结扎左冠状动脉前降支)组(n=50)。将急性心肌梗死模型制模成功24h后存活的36只大鼠再随机分成瑞舒伐他汀(灌胃瑞舒伐他汀lOmg/kg·d)组(R组n=18)和心肌梗死对照组(M组n=18)。假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃。8周后各组存活大鼠行血生化检查、超声心动图及血流动力学测定。处死大鼠,取出心脏测定左室重量指数(LVWI)、左室长轴径(LVLA)、心肌细胞横截面积(CSA),苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型心肌胶原含量,TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡指数,应用反转录-聚合酶链反应法检测非梗死区基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)及心肌肌球蛋白重链(MHC)的表达,免疫组化分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2 (TIMP-2)在非梗死区的蛋白表达。结果：1.各组间血脂、天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)水平差异无统计学意义(P>0.05)。2.与假手术组相比,心梗对照组及治疗组LVAWT变薄(0.11±0.03mm、0.13±0.02mm vs 0.18±0.02mm,P<0.05),LVPWT变厚(0.24±0.03mm、0.22±0.02mmvs 0.18±0.02mm,P<0.05),左室舒张末内径(LVEDD)增高(0.61±0.06mm、0.51±0.06mm vs 0.39±0.06mm,P<0.05)、短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)降低(0.23±0.05、0.39±0.06 vs 0.58±0.06,P<0.05；0.34±0.06、0.45±0.05 vs 0.71±0.06,P<0.05)；与心梗对照组比较,治疗组LVAWT变厚(0.13±0.02mm vs 0.11±0.03mm,P>0.05),LVPWT变薄(0.22±0.02mm vs 0.24±0.03mm,P>0.05),左室舒张末内径(LVEDD)降低(0.51±0.06mm vs 0.61±0.06mm,P<0.05)、短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)增高(0.39±0.06vs 0.23±0.05,P<0.05；0.45±0.05 vs 0.34±0.06,P<0.05)。3.与假手术组相比,心梗对照组及治疗组术后8周左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升下降速率(±dp/dtmax)显著减低(70±6mmHg.109±11mmHg vs 149±13mmHg,P<0.01；2959±252mmHg/s.4050±193mmHg/s vs 6162±199mHg/s,P<0.01；3159±190mmHg/s.3991±199mmHg/s vs 5153±209mmHg／s,P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增高(26±5mmHg、13±3mmHg vs 3±1mmHg,P<0.01)；与心梗对照比较,治疗组左室收缩压(LVSP).左室内压最大上升下降速率(±dp/dtmax)明显升高(10g±11mHg vs 70±6mmHg,P<0.01；4050±193mmHg/s vs 2959±252mmHg/s,P<0.01；3991±199mmHg/s vs 3159±190mmHg/s,P<0.01),同时左室舒张末压(LVEDP)回落(13±3mmHg vs 26±53mmHg,P<0.01).4.与假手术组相比,心梗对照组及治疗组术后8周LVLA.LVWI、CSA显著增高(17.0±0.60mm vs 10.0±0.50mm,P<0.01、14.0±0.51mmvs 10.0±0.50mm, P<0.05；3.60±0.16mg/g vs 2.51±0.21mg/g,P<0.01；2.90±0.19mg/g vs2.51±0.21mg/g,P<0.05；718.55±87.26μm2、515.47±71.57μm2 vs 416.29±63.41μm2,P<0.01)；与心梗对照组比较,治疗组LVLA.LVWI.CSA降低(14.0±0.51mm vs 17.0±0.60mm,P<0.05；2.90±0.19mg/g vs 3.60±0.16mg/g,P<0.05；515.47±71.57μm2vs 718.55±87.26μm2,P<0.01)。5.与假手术组相比,心梗对照组及治疗组非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原CVF、心肌细胞凋亡指数明显增高(16.45±1.32、8.79±1.06 vs 5.15±0.62,P<0.01；6.75±0.98、4.31±0.87 vs 2.16±0.55,P<0.01)；与心梗对照组比较,治疗组非梗死区工型、Ⅲ型胶原CVF、心肌细胞凋亡指数明显降低(8.79±1.06 vs16.45±1.32,P<0.01；4.31±0.87 vs 6.75±0.98,P<0.01)。6.与假手术组相比,心梗对照组及治疗组非梗死区α-MHCmRNA表达减少,β-MHCmRNA表达增加(0.23±0.09、0.41±0.10 vs 0.61±0.12,P<0.01；2.23±0.14、1.35±0.09 vs 0.91±0.09,P<0.01)；与心梗对照组相比,治疗组非梗死区α-MHCmRNA表达增加,β-MHCmRNA表达减少(0.41±0.10 vs 0.23±0.09.P<0.05；1.35±0.09 vs 2.23±0.14,P<0.05)。7.与假手术组相比,心梗对照组及治疗组非梗死区MMP-2、TIMP-2表达显著增加(0.45±0.0.07、0.32±0.06 vs 0.14±0.05,P<0.01；0.44±0.08、0.53±0.10 vs 0.20±0.04,P<0.01)；与心梗对照组相比,治疗组非梗死区MMP-2表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增加(0.32±0.06 vs0.45±0.07,P<0.05；0.81±0.07 vs 1.03±0.10,P<0.01；0.53±0.10 vs 0.44±0.08,P<0.05)。结论：1.瑞舒伐他汀具有改善急性心肌梗死后心室重塑、血流动力学和心功能的作用。2.瑞舒伐他汀能够逆转心肌肌球蛋白重链基因表型改变,减轻非梗死区心肌间质胶原重构,有效防止非梗死区心肌细胞的凋亡。3.瑞舒伐他汀下调MMP-2表达和MMP-2/TIMP-2比值,上调TIMP-2表达可能是其逆转心脏重构和改善心功能的机制之一。