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在工业化国家中，肺癌死亡率依旧很高，而肿瘤细胞迁移是导致死亡的重要原因，但其机制仍旧未知。在神经细胞中，NrCAM与CNTN1形成一个异二聚体并通过影响受体蛋白酪氨酸磷酸酶RPTPβ介导神经突的生长。RPTPβ在神经细胞中主要表现为影响细胞增殖、迁移和凋亡，已有研究证实RPTPβ在肺腺癌中具有相同作用和功能。CNTN1也能在肺腺癌中表达，并加速细胞的侵染。 本文主要目的是证明在肺腺癌细胞中存在CNTN1和NrCAM异二聚体介导的RPTPβ通路，并且这一通路具有调控肺腺癌细胞迁移的能力。我们用WesternBlot的方法验证了CNTN1和NrCAM这两个基因在肺腺癌细胞中的特异性表达。在这个基础上，采用免疫共沉淀的方法对这三种蛋白的相互关系进行研究。经CO-IP，我们确定了这三种蛋白之间确实存在相互作用，在体内是相互结合的。在确定了三者之间的结构关系后，又将RNA干扰技术应用于这三种基因功能关系的研究。通过构建和筛选细胞株CNTN1-shRNA A549细胞和NrCAM-shRNAA549细胞，检测RPRPβ底物的表达。经过对RPTPβ底物的Western Blot检测，发现在分别抑制了CNTN1和NrCAM基因以后，RPTPβ的活性也相应的受到了抑制。随后，细胞划痕实验用来验证在两种基因被抑制后，RPTPβ活性也相应降低的CNTN1-shRNA A549细胞和NrCAM-shRNA A549细胞是否存在细胞迁移能力的差异。实验证明这两种细胞的迁移能力明显降低。 此外，在本课题中成功构建pCDNA3.1-CNTN1和pCDNA3.1-NrCAM，将他们转入A549细胞中，以空白pCDNA3.1质粒作为对照，但是，很遗憾，我们只能筛选到转入对照质粒的细胞，另外两种转染细胞在筛选过程中均经过变形后死亡，为本课题增加了更多探索的可能。同时，本课题验证了PTN对RPTPβ的作用，在以前的报道中PTN做为RPTPβ的抑制剂存在，但是，在本课题中,RPTPβ因为PTN的加入而表达增加，同样的现象也在293T细胞中存在。 综上，本课题已经确定了肺腺癌细胞中CNTN1、NrCAM和RPTPβ之间能够相互结合，当CNTN1和NrCAM受到抑制后RPTPβ去磷酸化功能受到抑制，A549细胞的迁移能力受到抑制，过量表达CNTN1和NrCAM，会影响细胞形态导致细胞步入凋亡。