【摘 要】
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目的:(1)纤丝状Aβ能否诱导tau蛋白过度磷酸化;(2)纤丝状Aβ对TPK I/GSK-3β和PP2A C表达的影响;(3)慢性脑灌注不足对纤丝状Aβ诱导tau蛋白过度磷酸化的效应是否 具有促进作
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目的:(1)纤丝状Aβ<,42>能否诱导tau蛋白过度磷酸化;(2)纤丝状Aβ<,42>对TPK I/GSK-3β和PP2A C<,α>表达的影响;(3)慢性脑灌注不足对纤丝状Aβ<,42>诱导tau蛋白过度磷酸化的效应是否 具有促进作用.结论:(1)纤丝状Aβ<,42>海马内注射后,能诱导海马神经元tau蛋白Ser 202位点过 度磷酸化,而且存在远隔作用;(2)纤丝状Aβ<,42>海马内注射能使海马神经元中TPK I/GSK-3β的生成增加, 而对PP2A C<,α>的生成没有明显影响;TPK I/GSK-3β可能是纤丝状Aβ<,42> 影响tau蛋白病理的中介因素.(3)2VO诱导的CVI对tau蛋白Ser202位点磷酸化及TPK I/GSK-3β和PP2A C<,α>的生成无明显的影响,对纤丝状Aβ<,42>诱导tau蛋白Ser202位点过度磷 酸化及TPK I/GSK-3β生成增加的效应无明显促进作用.
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