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目的： 旨在探索microRNA-552（miR-552）对结直肠肿瘤细胞增殖和迁移的影响，探索miR-552下游靶基因以及二者之间的靶向调控关系，从而阐明miR-552对结直肠肿瘤生物学功能影响的具体分子调控机制。 方法： 1.RT-qPCR方法检测miR-552在结直肠肿瘤组织及细胞系中的表达。 2.构建并验证miR-552抑制性载体miR-552-inhibitor（miR-552-in）转染效率。 3.MTT和平板克隆形成实验检测miR-552对肿瘤细胞增殖能力的影响。 4.Transwell和划痕实验检测miR-552对肿瘤细胞迁移能力的影响。 5.靶基因预测及筛选，荧光素酶报告实验验证miR-552的下游靶基因。 6.RT-qPCR和Western blotting检测miR-552靶基因DACH1的mRNA和蛋白表达。 7.Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。 结果： 1.MiR-552在结直肠肿瘤组织及细胞系中的表达情况:我们检测了20对结直肠癌组织和邻近的正常组织，结果表明：miR-552在癌组织中的表达明显高于正常组织。同时，与正常结直肠细胞NCM460相比，miR-552在结直肠癌细胞系LOVO、SW620、HCT116中的表达明显升高，结果与组织中的表达情况一致。 2.与阴性对照组（转染miR-552-NC）相比，转染miR-552-in后，细胞生长速率减慢，平板克隆形成数目减少，细胞迁移能力降低。 3.荧光素酶报告实验结果表明：DACH1是miR-552的下游靶基因。 4.RT-qPCR和Western blotting结果表明:miR-552表达下调时，DACH1 mRNA和蛋白的表达水平均升高。 5.Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路核心蛋白的变化情况。结果表明：与阴性对照组相比，转染miR-552-in后，Wnt/β-catenin信号通路中核心蛋白，如c-Myc、cyclinD1、β-catenin、GSK3β蛋白表达减少。 结论： 通过本实验研究证明miR-552在结直肠肿瘤组织和细胞系中均高表达，其作为癌基因可促进肿瘤细胞的增殖和迁移，抑制miR-552表达可降低肿瘤细胞增殖和迁移能力。DACH1是miR-552的下游靶基因，miR-552经由Wnt/β-catenin信号通路抑制DACH1的表达，从而促进结直肠肿瘤细胞的增殖和迁移。