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目的：观察蛭龙活血通瘀胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元的保护和学习记忆能力的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法；Morris水迷宫筛选学习记忆正常雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组10只和手术组：模型组、2g/kg吡拉西坦组、1.6g/kg与0.4g/kg蛭龙活血通瘀胶囊组。永久性结扎双侧颈总动脉(CCA)复制血管性痴呆模型；灌胃给药,1次/日,连续8周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力。4%多聚甲醛灌注固定,脑组织石蜡包埋,连续冠状切片。HE染色和免疫组织化学染色(SP法),光镜观察海马CA1区的组织学改变及TNF-α、IL-1β和NF-κB的阳性表达。Image pro plus6.0软件测定TNF-α、IL-1β和NF-κB的平均光密度。下腔静脉取血,冰箱静置过夜,2000转/分转速离心5min制备血清,-70℃保存。化学比色法测定血清中AChE和iNOS的活性及NO含量；ELISA法测定血清TNF-a与IL-1β的含量。结果：(1)定位航行实验：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显增长(P<0.05)；与模型组比较,2g/kg吡拉西坦组、1.6g/kg蛭龙活血通瘀胶囊组可明显缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05)。空间探索实验：模型组大鼠平台象限停留时间明显缩短,跨越虚拟平台的频率明显减低(P<0.05)；与模型组比较,2g/kg吡拉西坦组、1.6g/kg蛭龙活血通瘀胶囊组可明显延长大鼠平台象限停留时间,明显增加跨域虚拟平台的频率(P<0.05)。(2)与假手术组比较,模型组大鼠TNF-α.IL-1β和NO含量明显升高；AChE和iNOS活性明显增强；海马CA1区IL-1β、TNF-α和NF-κB的阳性表达明显增多(P<0.05)。2g/kg吡拉西坦组、1.6g/kg蛭龙活血通瘀胶囊组可明显降低血清TNF-α、IL-1β和NO含量；明显减弱AChE和iNOS活性；明显减少海马CA1区IL-1β、TNF-α和NF-κB的阳性表达(P<0.05)。0.4g/kg蛭龙活血通瘀胶囊组对上述改善不明显(P<0.05)。(3)光镜下,假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞3-4层,排列紧密、整齐；细胞形态正常,胞体完整,界线清晰,无或较少变性坏死；胞核大而圆,胞质丰富。VD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞丢失明显,细胞1-2层,排列紊乱、松散；锥体细胞固缩,界线不清,可见大量变性坏死细胞；核固缩、核碎裂,深蓝色；胞浆浓缩,深红色,鬼影细胞及神经细胞被吞噬现象。2g/kg吡拉西坦组、1.6g/kg蛭龙活血通瘀胶囊组可明显改善上述神经元损伤。结论：1.结扎双侧CCA,可成功制备与炎性损伤相关的大鼠VD模型。2.蛭龙活血通瘀胶囊可明显改善VD大鼠的学习记忆能力；3.蛭龙活血通瘀胶囊改善VD大鼠学习记忆的机制与以下因素有关：①抑制前炎症因子TNF-α和IL-1β的产生,直接对抗这些炎性因子对VD大鼠海马神经元的损伤；②抑制由TNF-α和IL-1β继发的炎性因子NF-λB、NO和iNOS所致海马神经元的损伤；③抑制TNF-α、IL-1β、NF-κB、NO和iNOS相互促进作用形成的炎症级联反应对海马神经元的损伤。