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目的：糖尿病作为胰腺癌发生的一个重要危险因素，在促进细胞恶性增殖、侵袭及转移,诱使胰腺癌的发生发展等方面有着密切关联。已有研究表明，糖尿病高血糖环境可以刺激肿瘤活性氧（ROS）水平的升高，但胰腺癌中ROS水平上调机制仍然存在争议。本研究旨在探讨高糖水平对胰腺癌细胞增殖的影响，并探讨其作用的分子机制。
方法：本研究采用PANC-1、CFPAC-1两种胰腺癌细胞系分别在低糖（5mM）和高糖（25mM）条件下培养，通过细胞克隆实验和流式细胞术检测胰腺癌细胞的增殖情况和细胞周期变化。通过westernbloting和细胞免疫荧光技术检测胰腺癌细胞中Bax、Bcl-2、CDK2、cyclinD1、p21和Ki67等细胞周期分子、细胞增殖和凋亡指标的变化以及ROS-JNK通路分子的激活情况。此外，应用JNK抑制剂和ROS抑制剂干预，通过上述方法检测其对胰腺癌细胞增殖能力及细胞周期的影响。
结果：高糖条件促进胰腺癌细胞的增殖并导致细胞内ROS水平升高和JNK磷酸化降低。ROS抑制剂处理后细胞内ROS产生降低，但JNK磷酸化表达增加，同时细胞增殖被抑制。而JNK抑制剂在高糖条件下显着促进细胞增殖并抑制胰腺癌细胞的细胞凋亡。
结论：高糖诱导的ROS水平升高刺激胰腺癌细胞的增殖，其作用是通过抑制JNK信号通路实现的。
方法：本研究采用PANC-1、CFPAC-1两种胰腺癌细胞系分别在低糖（5mM）和高糖（25mM）条件下培养，通过细胞克隆实验和流式细胞术检测胰腺癌细胞的增殖情况和细胞周期变化。通过westernbloting和细胞免疫荧光技术检测胰腺癌细胞中Bax、Bcl-2、CDK2、cyclinD1、p21和Ki67等细胞周期分子、细胞增殖和凋亡指标的变化以及ROS-JNK通路分子的激活情况。此外，应用JNK抑制剂和ROS抑制剂干预，通过上述方法检测其对胰腺癌细胞增殖能力及细胞周期的影响。
结果：高糖条件促进胰腺癌细胞的增殖并导致细胞内ROS水平升高和JNK磷酸化降低。ROS抑制剂处理后细胞内ROS产生降低，但JNK磷酸化表达增加，同时细胞增殖被抑制。而JNK抑制剂在高糖条件下显着促进细胞增殖并抑制胰腺癌细胞的细胞凋亡。
结论：高糖诱导的ROS水平升高刺激胰腺癌细胞的增殖，其作用是通过抑制JNK信号通路实现的。