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目的：
1.研究慢性乙型肝炎肝硬化患者（HBV-LC）的恒定自然杀伤T（iNKT）细胞的数量和功能是否存在差异；
2.进一步明确iNKT细胞对慢乙肝肝硬化患者肝脏病理进展的调节作用及其其机制。
方法：
1.研究对象包括15名慢性乙型肝炎肝硬化患者（HBV-LC），15名无肝硬化的慢性乙型肝炎病毒携带者（CHB）和15名年龄、性别相匹配的健康对照（HC）。
2.利用iNKT细胞的特异性表面标志物（CD3+TCRVα-24JαQ+）和淋巴细胞绝对计数检测了各组间外周iNKT细胞的比例和数量变化；
3.为了解HBV-LC患者外周iNKT细胞数量变化的原因，进一步检测了各组外周iNKT细胞的增殖和凋亡情况；
4.利用流式细胞术检测了iNKT细胞表面趋化因子CXCR6（CD186，与iNKT细胞向肝脏的迁移密切相关）的表达；
5.利用晚期活化标志物CD25和早期活化标志物CD69检测了iNKT细胞活化情况；
6.检测了iNKT细胞的胞内Th1型细胞因子（IFN-γ）和Th2型细胞因子（IL-4和IL-13）表达情况；
7.通过体外培养进一步探讨了慢乙肝肝硬化患者iNKT细胞对肝细胞增殖和肝星状细胞活化的影响，并分别通过加入细胞因子阻断剂（anti-IL-4/anti-IL-13/anti-IFN-γ）抑制来验证。
结果:
1.HBV-LC患者外周iNKT细胞比例和数量明显降低：相比于健康对照和慢乙肝患者，HBV-LC患者外周iNKT细胞的比例和数量均显著降低。
2.HBV-LC患者外周iNKT细胞增殖和凋亡无明显变化：通过流式细胞术检测发现，同健康对照和慢乙肝患者相比，HBV-LC患者外周iNKT细胞的增殖力并未发生明显改变；在检测发现各组间外周iNKT细胞CD95（Fas）表达无差异的基础上，使用CD95抗体（Fas-L）诱导各组外周iNKT细胞凋亡，也未发现三组外周iNKT的凋亡率有显著差别。
3.HBV-LC患者外周iNKT细胞高表达趋化因子CXCR6：在排除细胞增殖和凋亡对HBV-LC患者外周iNKT细胞数量影响的基础上，进一步检测了细胞迁移对细胞数量的影响。检测发现，同健康对照和慢乙肝患者相比，HBV-LC患者外周iNKT细胞表达更多的趋化因子CXCR6。
4.HBV-LC患者外周iNKT细胞高表达活化受体：相比于健康对照和慢乙肝患者，HBV-LC患者外周iNKT细胞虽然在早期活化标志物CD69的表达上并无明显变化，但却表达更多的晚期活化标志物CD25。
5.HBV-LC患者iNKT细胞高表达Th1、Th2型细胞因子：同健康对照和慢乙肝患者相比，HBV-LC患者外周iNKT细胞高表达Th2型细胞因子IL-13；同健康对照相比，HBV-LC患者外周iNKT细胞高表达Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4。
6.HBV-LC患者iNKT细胞促进肝细胞增殖：被iNKT细胞特异性激活剂α-GalCer特异性激活的HBV-LC患者iNKT细胞可以以分泌IL-4的方式在体外显著促进肝细胞的增殖。
7.HBV-LC患者iNKT细胞促进肝星状细胞活化：被iNKT细胞特异性激活剂α-GalCer特异性激活的HBV-LC患者iNKT细胞可以以分泌IL-4或IL-13的方式在体外显著促进肝星状细胞的活化，活化的肝星状细胞高表达α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）。
结论：
我们的研究显示：
1.HBV-LC患者外周iNKT细胞数量显著减少，其增殖和凋亡无明显变化，但高表达趋化因子，可能介导iNKT细胞从外周向肝脏迁移。
2.HBV-LC患者外周iNKT细胞高度活化并且功能发生了显著改变。
3.激活的iNKT细胞可通过分泌IL-4促进肝细胞系MIHA增殖，通过分泌IL-4或IL-13促进肝星状细胞系LX-2活化。
4.HBV-LC患者活化的iNKT细胞可能促进肝硬化进展，这些影响可能导致肝脏过度的损伤修复并可能促进肝脏纤维化进展，加速肝硬化进程。
这些发现可能有助于医生更好地了解慢乙肝肝硬化的病理生理学机制，为研发更有效的免疫治疗策略提供新的思路和理论依据。
1.研究慢性乙型肝炎肝硬化患者（HBV-LC）的恒定自然杀伤T（iNKT）细胞的数量和功能是否存在差异；
2.进一步明确iNKT细胞对慢乙肝肝硬化患者肝脏病理进展的调节作用及其其机制。
方法：
1.研究对象包括15名慢性乙型肝炎肝硬化患者（HBV-LC），15名无肝硬化的慢性乙型肝炎病毒携带者（CHB）和15名年龄、性别相匹配的健康对照（HC）。
2.利用iNKT细胞的特异性表面标志物（CD3+TCRVα-24JαQ+）和淋巴细胞绝对计数检测了各组间外周iNKT细胞的比例和数量变化；
3.为了解HBV-LC患者外周iNKT细胞数量变化的原因，进一步检测了各组外周iNKT细胞的增殖和凋亡情况；
4.利用流式细胞术检测了iNKT细胞表面趋化因子CXCR6（CD186，与iNKT细胞向肝脏的迁移密切相关）的表达；
5.利用晚期活化标志物CD25和早期活化标志物CD69检测了iNKT细胞活化情况；
6.检测了iNKT细胞的胞内Th1型细胞因子（IFN-γ）和Th2型细胞因子（IL-4和IL-13）表达情况；
7.通过体外培养进一步探讨了慢乙肝肝硬化患者iNKT细胞对肝细胞增殖和肝星状细胞活化的影响，并分别通过加入细胞因子阻断剂（anti-IL-4/anti-IL-13/anti-IFN-γ）抑制来验证。
结果:
1.HBV-LC患者外周iNKT细胞比例和数量明显降低：相比于健康对照和慢乙肝患者，HBV-LC患者外周iNKT细胞的比例和数量均显著降低。
2.HBV-LC患者外周iNKT细胞增殖和凋亡无明显变化：通过流式细胞术检测发现，同健康对照和慢乙肝患者相比，HBV-LC患者外周iNKT细胞的增殖力并未发生明显改变；在检测发现各组间外周iNKT细胞CD95（Fas）表达无差异的基础上，使用CD95抗体（Fas-L）诱导各组外周iNKT细胞凋亡，也未发现三组外周iNKT的凋亡率有显著差别。
3.HBV-LC患者外周iNKT细胞高表达趋化因子CXCR6：在排除细胞增殖和凋亡对HBV-LC患者外周iNKT细胞数量影响的基础上，进一步检测了细胞迁移对细胞数量的影响。检测发现，同健康对照和慢乙肝患者相比，HBV-LC患者外周iNKT细胞表达更多的趋化因子CXCR6。
4.HBV-LC患者外周iNKT细胞高表达活化受体：相比于健康对照和慢乙肝患者，HBV-LC患者外周iNKT细胞虽然在早期活化标志物CD69的表达上并无明显变化，但却表达更多的晚期活化标志物CD25。
5.HBV-LC患者iNKT细胞高表达Th1、Th2型细胞因子：同健康对照和慢乙肝患者相比，HBV-LC患者外周iNKT细胞高表达Th2型细胞因子IL-13；同健康对照相比，HBV-LC患者外周iNKT细胞高表达Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4。
6.HBV-LC患者iNKT细胞促进肝细胞增殖：被iNKT细胞特异性激活剂α-GalCer特异性激活的HBV-LC患者iNKT细胞可以以分泌IL-4的方式在体外显著促进肝细胞的增殖。
7.HBV-LC患者iNKT细胞促进肝星状细胞活化：被iNKT细胞特异性激活剂α-GalCer特异性激活的HBV-LC患者iNKT细胞可以以分泌IL-4或IL-13的方式在体外显著促进肝星状细胞的活化，活化的肝星状细胞高表达α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）。
结论：
我们的研究显示：
1.HBV-LC患者外周iNKT细胞数量显著减少，其增殖和凋亡无明显变化，但高表达趋化因子，可能介导iNKT细胞从外周向肝脏迁移。
2.HBV-LC患者外周iNKT细胞高度活化并且功能发生了显著改变。
3.激活的iNKT细胞可通过分泌IL-4促进肝细胞系MIHA增殖，通过分泌IL-4或IL-13促进肝星状细胞系LX-2活化。
4.HBV-LC患者活化的iNKT细胞可能促进肝硬化进展，这些影响可能导致肝脏过度的损伤修复并可能促进肝脏纤维化进展，加速肝硬化进程。
这些发现可能有助于医生更好地了解慢乙肝肝硬化的病理生理学机制，为研发更有效的免疫治疗策略提供新的思路和理论依据。