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背景：高胆固醇血症是动脉粥样硬化斑块形成和发展的危险因子之一，雄激素受体作为胆固醇合成相关基因最重要的核转录调控因子，被证实很可能通过与死亡结构域相关蛋白相互结合而丧失转录激活功能，但其具体分子机制还有待进一步验证。目的：为了证实在HepG2细胞中DAXX可以与AR相互结合并抑制其转录调控的胆固醇合成相关基因的转录。方法：稳定转染pCDNA3.1(+)/DAXX至体外培养的HepG2细胞中，终浓度为1μmol/L的丙酸睾酮处理DAXX过表达的HepG2细胞24h，采用siRNA耗干扰竭内源性DAXX，采用免疫共沉淀法检测DAXX与AR的相互结合，应用油红O染色法、酶偶联比色法和高效液相法检测细胞中总胆固醇的含量，Western Blotting和RT-qPCR法检测AR、SREBP-2和HMGCR的表达水平。结果：在HepG2细胞中DAXX和AR可以相互结合，但并不影响AR的转录表达；外源性DAXX过表达的HepG2细胞中总胆固醇的含量显著降低，胞内SREBP-2和HMGCR的表达明显被抑制；DAXX能够有效的阻遏丙酸睾酮对胆固醇合成的促进作用，并伴随着SREBP-2和HMGCR的表达明显下调；干扰内源性的DAXX后，HepG2细胞中SREBP-2和HMGCR的蛋白和mRNA的表达得到显著恢复。结论： DAXX与AR在HepG2细胞中可以相互结合，并且这种作用会下调SREBP-2和HMGCR的转录表达，阻遏胆固醇的生物合成。