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泡沫病毒(foamy viruses，FV)，在分类上属于反转录病毒科泡沫病毒亚科泡沫病毒属，为一类特殊的复杂反转录病毒。其基因组为二聚线状单链RNA，基因组的结构组成与顺序同典型的反转录病毒相似。前病毒两端具有长末端重复序列(long terminal repeat, LTR)，中间为结构基因gag、pol、env。与典型反转录病毒不同的是泡沫病毒在env与3LTR之间存在内部启动子(internal promoter,IP)，负责启动下游非结构基因tas，bet等的转录。
牛泡沫病毒(bovine foamy virus，BFV)是该属病毒的一员，在非灵长类泡沫病毒中研究的相对清楚。本室一直致力于对自主分离出的毒株BFV3026进行研究，证实BTas(BFV trans-activator of spumavirus)为BFV的反式激活因子，并对其展开功能研究。同时确证了BFV中存在Bet蛋白，证明其可抑制BTas对LTR和IP启动子的反式激活。这提示在病毒的调节机制中Bet蛋白可能发挥了一种负调控的作用。本文在前人研究的基础上，进一步对BFV的两种非结构蛋白Bet及BTas在病毒整体水平对其在病毒复制中所发挥的功能进行探索。
本文首先成功构建了Bet缺失的BFV3026感染性克隆pBS-BFV-△Bet，用其转染293T细胞后与BFVL指示细胞系共培养发现该感染性克隆与野生型相比对LTR激活能力增强，进一步通过免疫印迹实验发现Bet缺失的BFV3026感染性克隆与野生型相比BTas蛋白及Gag蛋白的表达量均有增加。说明缺失Bet使得病毒滴度上升，证明在病毒水平Bet作为负调控因子影响了病毒的复制。随后本文构建了Bet稳定表达细胞系Cf2Th-Bet，进一步对Bet蛋白的功能展开研究，本文发现在Cf2Th-Bet细胞中，BFV3026病毒及该病毒感染性克隆的复制均受到了一定程度的抑制，该结果进一步验证了Bet具有负调控的作用。
本文同时构建了缺失BTas的感染性克隆pBS-BFV-△BTas及BTas乙酰化位点突变的感染性克隆，发现BTas缺失的感染性克隆丧失了活性，同时BTas关键性乙酰化位点的突变也显著影响感染性克隆的感染性。该结果首次在病毒水平确证了BTas反式激活的作用及乙酰化修饰对其行使该功能的重要性。